Вакцинация является одним из наиболее эффективных средств борьбы с инфекционными заболеваниями. Тем не менее, оптимизация эффективности вакцин остается одной из первоочередных задач ученых, особенно для более эффективной защиты групп населения, подверженных повышенному риску. Время суток, в которое вводится вакцина, влияет на надежность реакции, но как это происходит на клеточном и молекулярном уровне, изучено недостаточно.
В недавней публикации в журнале Nature Communications исследовательская группа Энни Кертис из Королевского колледжа хирургов Ирландии связала циркадные сдвиги в работе дендритных клеток(ДК) с колебаниями морфологии и метаболизма митохондрий.
Более того, группа Кертис показала, что эти механизмы могут быть непосредственно модулированы с помощью малых молекул, что является потенциально полезным подходом для усиления реакции на вакцину в будущем.

Большинство биологических функций человека подвержены влиянию циркадных часов - устойчивых колебаний экспрессии генов в течение 24 часов, регулируемых набором консервативных, самоподдерживающихся транскрипционно-трансляционных петель обратной связи. Ученые обнаружили, что циркадные ритмы влияют на важнейшие функции иммунных клеток, включая выработку цитокинов, клеточный трафик, активность Т- и В-клеток.
Однако механизмы, лежащие в основе этих суточных различий в иммунной активности, и в частности влияние циркадной сигнализации на дендритные клетки, оставались неясными.

Для активации Т-клеток ДК поглощают, обрабатывают и представляют антигены в составе основных комплексов гистосовместимости, которые взаимодействуют с рецепторами Т-клеток. Поэтому Кертис и ее коллеги поставили перед собой задачу изучить влияние циркадного времени на поглощение, переработку и презентацию антигенов ДК.
Сначала они подтвердили наличие циркадной цикличности в дендритных клетках, проследив за экспрессией генов молекулярных часов. Затем они обработали антигеном овальбумином две популяции ДК - с нарушенным циркадным ритмом и без него - и обнаружили, что ДК с интактной циркадной сигнализацией обрабатывают овальбумин в осциллирующем ритме с 24-часовым периодом. В то же время в популяции с нарушенной циркадной сигнализацией уровень переработки антигена был низким, а ритм не прослеживался.

Четко установив, что процессинг антигенов в ДК регулируется циркадным циклом, Кертис и компания занялись поиском причин этого явления. В качестве отправной точки был выбран митохондриальный метаболизм, поскольку он является ключевым регулятором функции ДК и управляется молекулярными часами. Здесь исследователи обнаружили знакомую закономерность: ДК с интактной циркадной сигнализацией демонстрировали осциллирующий ритмический фенотип с 24-часовым периодом, в то время как ДК с нарушенной циркадной сигнализацией не проявляли ритмичности и имели стабильно более низкий метаболический выход. Морфология митохондрий, которая непосредственно влияет на митохондриальный метаболизм, также изменялась циркадно-осциллирующим образом.
Так, митохондрии в дендритных клетках с интактной циркадной сигнализацией переключались между слитым и фрагментированным фенотипами примерно каждые 12 часов, в то время как в ДК с нарушенной циркадной сигнализацией во всех исследованных временных точках преобладали фрагментированные митохондрии.

Далее команда Кертис обнаружила, что прямое ингибирование митохондриального метаболизма снижает процессинг антигенов как в интактных, так и в нарушенных ДК, что приводит к значительному снижению активности Т-клеток. Нарушение морфологических колебаний митохондрий также влияло на переработку антигена.
Однако, стимулирование слияния митохондрий усиливало процессинг антигенов во время спадов циркадного цикла(когда митохондрии имеют фрагментированный фенотип) в ДК, не имеющих молекулярных часов, и устраняло дефект процессинга антигенов, наблюдавшийся ранее в ДК, нарушенных молекулярными часами.

Наконец, группа исследователей обнаружила критическую роль кальция в регуляции метаболизма и морфологии митохондрий. Локализация кальция в митохондриях не только подчиняется циркадному ритму в ДК с нарушенными часами(но не в ДК с нарушенными часами), который опосредован митохондриальным транспортером кальция, но и увеличение слияния митохондрий и поглощения кальция приводит к более высоким уровням процессинга антигенов, чем увеличение любого из этих факторов в отдельности.

В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что митохондриальный метаболизм является ключевым регулятором процессинга антигена в ДК и последующей активации Т-клеток, а циркадные осцилляции морфологии митохондрий, обусловленные уровнем кальция, механически связаны с процессингом антигена в дендритных клетках. Всесторонне раскрыв этот процесс, Кертис и ее сотрудники не только доказали возможность модуляции этих механизмов с помощью малых молекул, но и представили многочисленные потенциальные мишени для такой модуляции, заслуживающие дальнейшего изучения.

Никель - это химический элемент с символом Ni и атомным номером 28. Это серебристо-белый блестящий металл с легким золотистым оттенком. Никель - твердый и вязкий переходный металл. Чистый никель химически реактивен, но крупные куски медленно реагируют с воздухом в стандартных условиях, поскольку на поверхности образуется пассивирующий слой оксида никеля, который предотвращает дальнейшую коррозию.
Несмотря на это, чистый самородный никель встречается в земной коре лишь в небольших количествах, обычно в ультраосновных породах и во внутренностях крупных никель-железных метеоритов, которые не подвергались воздействию кислорода, находясь за пределами земной атмосферы.

Метеоритный никель встречается в сочетании с железом, что является отражением происхождения этих элементов как основных конечных продуктов нуклеосинтеза сверхновых. Считается, что железо-никелевая смесь составляет внешнее и внутреннее ядра Земли.

Использование никеля(в виде природного метеоритного сплава никеля с железом) было прослежено еще в 3500 году до нашей эры. Впервые никель был выделен и классифицирован как элемент в 1751 году Акселем Фредриком Кронштедтом, который сначала принял руду за медный минерал, в кобальтовых шахтах Лоса, Хельсингланд(Швеция).

Положение никеля в ПСЭ

Никель - один из четырех элементов(остальные - железо, кобальт и гадолиний), которые являются ферромагнитными при комнатной температуре. Этот металл используется главным образом в сплавах и антикоррозийных покрытиях.
Никель широко используется в монетах, хотя никелированные предметы иногда вызывают аллергию на никель. Никель является необходимым питательным веществом для некоторых микроорганизмов и растений, имеющих ферменты с никелем в качестве активного участка.

Никель - это серебристо-белый металл с легким золотистым оттенком, который хорошо поддается полировке. Никель твердый, ковкий и вязкий, обладает относительно высокой электро- и теплопроводностью для переходных металлов.

Изотопы
Изотопы никеля варьируются по атомному весу от ⁴⁸Ni до ⁷⁸Ni.

Природный никель состоит из пяти стабильных изотопов, ⁵⁸Ni, ⁶⁰Ni, ⁶¹Ni, ⁶²Ni и ⁶⁴Ni, из которых ⁵⁸Ni является самым распространенным(68,077% естественного содержания).

Было описано по меньшей мере 26 радиоизотопов никеля; наиболее стабильными являются ⁵⁹Ni с периодом полураспада 76000 лет, ⁶³Ni(100 лет) и ⁵⁶Ni(6 дней). Все остальные радиоизотопы имеют период полураспада менее 60 часов, а большинство из них - менее 30 секунд.

⁵⁹Ni использовался для датировки земного возраста метеоритов и для определения содержания внеземной пыли во льду и осадочных породах.

⁶³Ni является загрязняющим веществом, обнаруженным в опорных конструкциях ядерных реакторов. Он образуется в результате захвата нейтронов ⁶²Ni.

На Земле никель чаще всего встречается в сочетании с серой и железом в пентландите, с серой - в миллерите, с мышьяком - в минерале никелине, а с мышьяком и серой - в никелевом галените. Никель часто встречается в железных метеоритах в виде сплавов камацита и таенита. Впервые никель в метеоритах был обнаружен в 1799 году французским химиком Жозефом-Луи Прустом, .

Наиболее распространенное состояние окисления никеля +2, но хорошо известны соединения Ni0, Ni+ и Ni3+, а также получены и изучены экзотические состояния окисления Ni2- и Ni-.

Никель(I)
Комплексы никеля(I) встречаются нечасто, но одним из примеров является тетраэдрический комплекс NiBr(PPh₃)₃. Многие комплексы никеля(I) имеют связь Ni-Ni, например, темно-красный диамагнитный K₄[Ni₂(CN)₆], полученный восстановлением K2[Ni2(CN)6] амальгамой натрия. Это соединение окисляется в воде с выделением H₂.

Считается, что состояние окисления никеля(I) важно для никельсодержащих ферментов, таких как [NiFe]-гидрогеназа, которая катализирует обратимое восстановление протонов до H₂.

Никель(II) образует соединения со всеми распространенными анионами, включая сульфид, сульфат, карбонат, гидроксид, карбоксилаты и галогениды. Сульфат никеля(II) образуется в больших количествах при растворении металла или оксидов никеля в серной кислоте, образуя гекса- и гептагидрат, полезный для гальванического покрытия никеля. Обычные соли никеля, такие как хлорид, нитрат и сульфат, растворяются в воде, давая зеленые растворы металлоаквакомплекса [Ni(H₂O)₆]²⁺.

Известен никелоцен; он имеет число электронов 20, что делает его относительно нестабильным.

Никель(III) и (IV)
Известно много соединений Ni(III). Первыми такими соединениями являются [Ni(PR3)₂X2], где X = Cl, Br, I и R = этил, пропил, бутил.
Далее, Ni(III) образует простые соли с фторидом или оксид-ионами.
Ni(III) может быть стабилизирован σ-донорными лигандами, такими как тиолы и органофосфины.
Ni(IV) встречается в смешанном оксиде BaNiO3.
Ni(IV) остается редким состоянием окисления, и известно очень мало соединений.

История
Сосед кобальта по периодической системе – никель имеет довольно много с ним общего. Прежде всего этот элемент тоже «дьявольский». Название «никель» происходит от немецкого купферникель – «медный дьявол», по названию минерала, описанного в 1694 году шведским минералогом У. Иерне и ошибочно принятое им за медную руду. Все попытки выплавить из этого минерала медь привели к неудаче. И металлурги решили, что это происки Ника – злого духа гор.

Вообще говоря, человечество было знакомо с никелем давно. Еще в 3 веке до н.э. древние китайцы выплавляли сплав, состоящий из меди, никеля и цинка. В древнем среднеазиатском государстве Бактрии из этого сплава приготовляли монеты.

Заблуждения относительно состава купферникеля продолжались даже после того, как этот минерал был описан. В 1726 году немецкий аптекарь И. Линк исследовал его и установил, что при растворении в азотной кислоте он дает зеленую окраску, а потому скорее всего является кобальтовой рудой с примесями меди. Когда шведские горняки нашли красноватый минерал, который, будучи добавлен к стеклу, не давал синей окраски, они назвали его «кобольд, потерявший душу». Это также был один из никелевых минералов.

Так обстояли дела до 1751 года. В тот год исследованием минерала, найденного на кобальтовом руднике, занялся шведский минералог и химик А. Кронштедт. В одном из опытов он опустил кусочек железа и кислый раствор этой руды. При наличии в растворе меди она должна была выделится на железе в свободном состоянии. К его великому удивлению, этого не произошло. Тогда Кронштедт занялся тщательным изучением зеленых кристаллов, вкрапленных в руду. В результате длинной серии экспериментов он выделил из купферникеля металл, на медь совершенно не похожий. А. Кронштедт описал этот металл как твердый и хрупкий, слабо притягивающийся магнитом, при нагревании переходящий в черный порошок, при растворении дающий великолепную зеленую окраску. Так никель был идентифицирован, а купферникель оказался арсенидом никеля.

Применение
Глобальное использование никеля в настоящее время составляет 68% в нержавеющей стали, 10% в цветных сплавах, 9% в гальванике, 7% в легированной стали, 3% в литейном производстве и 4% в других отраслях(включая аккумуляторы).

Никель используется для гальванических покрытий и для придания зеленого оттенка стеклу. Никель - преимущественно легированный металл, и его основное применение - в никелевых сталях и никелевых чугунах, в которых он обычно повышает прочность на разрыв, вязкость и предел упругости. Он широко используется во многих других сплавах, включая никелевые латуни и бронзы и сплавы с медью, хромом, алюминием, свинцом, кобальтом, серебром и золотом.

Биологическая роль

• Это не было признано до 1970-х годов, но известно, что никель играет важную роль в биологии некоторых растений, бактерий, архей и грибов.

• Ферменты с содержанием никеля, такие как уреаза, считаются факторами вирулентности некоторых организмов.Уреаза катализирует гидролиз мочевины с образованием аммиака и карбамата.

• Гидрогеназы NiFe могут катализировать окисление H₂ с образованием протонов и электронов, а также обратную реакцию - восстановление протонов с образованием газообразного водорода.

• Никель-тетрапиррольный кофермент, кофактор F430, присутствует в метилкофермент М редуктазе, которая может катализировать образование метана или обратную реакцию у метаногенных архей(в состоянии окисления +1). Один из ферментов дегидрогеназы угарного газа состоит из Fe-Ni-S кластера.
• Другие никельсодержащие ферменты включают редкий бактериальный класс супероксиддисмутаз и ферменты глиоксалазы I у бактерий и нескольких эукариотических трипаносомных паразитов(у других организмов, включая дрожжи и млекопитающих, этот фермент содержит двухвалентный Zn²⁺).

• Диетический никель может влиять на здоровье человека через инфекции, вызываемые никель-зависимыми бактериями, но никель также может быть необходимым питательным веществом для бактерий, живущих в толстом кишечнике, фактически функционируя как пребиотик.

• Никель, выделяющийся при извержениях вулканов Сибирской ловушки, предположительно способствует росту Methanosarcina, рода эвриархейных архей, которые производили метан во время пермско-триасового вымирания, самого большого из известных массовых вымираний.

Токсичность
Основным источником воздействия никеля является пероральное потребление, поскольку никель необходим растениям. Концентрации в окружающей среде могут быть повышены в результате антропогенного загрязнения. Например,
- никелированные смесители могут загрязнять воду и почву;
- горнодобывающая и металлургическая промышленность может сбрасывать никель в сточные воды;
- посуда из никелевого сплава и пигментированная никелем посуда может выделять никель в пищу;
- воздух может загрязняться в результате рафинирования никелевой руды и сжигания ископаемого топлива.

Люди могут поглощать никель непосредственно из табачного дыма и при контакте кожи с ювелирными изделиями, шампунями, моющими средствами и монетами. Менее распространенной формой хронического воздействия является гемодиализ, поскольку следы ионов никеля могут всасываться в плазму крови в результате хелатирующего действия альбумина.

Соединения никеля классифицируются как канцерогены для человека на основании повышенного риска рака дыхательных путей, наблюдаемого в эпидемиологических исследованиях работников предприятий по переработке сульфидной руды.

У чувствительных людей может наблюдаться кожная контактная аллергия на никель, известная как контактный дерматит.

Никель является самым распространенным(!) контактным аллергеном в мире, отчасти из-за его использования в украшениях для проколотых ушей. Аллергия на никель, поражающая проколотые уши, часто проявляется зудом и покраснением кожи.

Используемая литература:
1) Д.Н.Трифонов, В.Д.Трифонов - Как были открыты химические элементы.
2) Wikipedia.org.

Помимо того, что психоделики, такие как ЛСД, принимаемые параллельно с психологической поддержкой, вызывают "трипы", было доказано, что они оказывают благотворное воздействие в случаях депрессии, тревоги и зависимости. Хотя эти клинические наблюдения, как правило, ослаблены из-за отсутствия адекватных плацебо-контролируемых условий, несколько исследовательских групп объединяют усилия, чтобы понять, как эти препараты могут иногда превосходить обычные антидепрессанты по эффективности и скорости действия.

Интригующим наблюдением является то, что, хотя известно, что эти эффекты опосредуются одним из 14 специфических серотониновых рецепторов(2A), естественный лиганд этого рецептора, нейромедиатор серотонин, не вызывает таких же результатов. Исследование, опубликованное в журнале Science 16 февраля, предполагает, что ключ к пониманию того, почему наркотики работают, а нейромедиатор нет, может лежать в расположении рецепторов, с которыми связываются галлюциногены. По мнению авторов, химические структуры психоделиков позволяют им пересекать плазматическую мембрану и активировать внутриклеточные рецепторы, которые недоступны для самого серотонина. Другие эксперты в этой области говорят, что полученные результаты могут помочь исследователям разработать новые, негаллюциногенные терапевтические средства для лечения депрессии и сопутствующих заболеваний.

Предыдущие исследования показали, что психоделики способствуют спиногенезу - развитию новых дендритов в нейронах, позволяя им соединяться с другими клетками и тем самым способствуя нейропластичности, что, вероятно, и является причиной их терапевтического эффекта. Рецептор серотонина 2A, который высоко экспрессируется в коре головного мозга, необходим для этой вызванной психоделиками нейронной пластичности. Но это "оставило нас с вопросом, почему серотонин, очень хороший агонист рецептора серотонина 2А, не может производить те же эффекты", - говорит директор Института психоделиков и нейротерапии Университета Калифорнии в Дэвисе Дэвид Олсон.

По словам Олсона, они получили первый "проблеск достойной гипотезы", когда изменили химическую структуру серотонина и серотониноподобных молекул, чтобы посмотреть, как это повлияет на их функциональные свойства. Они обнаружили, что метилирование этих молекул, которое делает их менее полярными, повышает их эффективность в стимулировании нейронной пластичности. По мнению Олсона, это указывает на то, что "жирность" этих соединений, то есть их способность распространяться в неполярных средах, таких как внутренняя часть плазматической мембраны, каким-то образом связана с их способностью вызывать нейропластичность. И в целом, это наводит на мысль о том, что, возможно, рецепторы 2А расположены внутри клеток, и поэтому молекулы должны пересечь внешнюю мембрану клетки, чтобы связаться с ними, говорит он.

Исследователи проверили эту гипотезу с помощью серии экспериментов. Пометив рецептор серотонина 2А флуоресцентными белками, они наблюдали большое их скопление внутри нейронов коры головного мозга. Затем они химически модифицировали DMT(содержащийся в амазонском психоактивном вареве аяхуаска) и псилоцин(присутствующий в "волшебных" грибах), чтобы создать их мембранонепроницаемые версии. Затем они оценили способность исходных и более полярных сортов способствовать росту дендритов в эмбриональных кортикальных нейронах крыс с неповрежденными мембранами или с временными отверстиями в мембране, проделанными с помощью электропорации. Оказалось, что если мембранопроницаемые соединения действовали в обоих сценариях, то непроницаемые - только при воздействии на более проницаемые мембраны. В эквивалентном, обратном эксперименте серотонин сам по себе смог вызвать рост дендритов только при воздействии на мембраны с электропорацией.

Фото 1: Нейрон коры головного мозга (серый), экспрессирующий рецепторы серотонина 2А.

Наконец, команда проверила, может ли облегчение поступления серотонина в нейроны коры головного мозга имитировать действие психоделиков у мышей. Генетически модифицировав транспортер серотонина в этих нейронах, что привело к увеличению количества нейромедиатора в них, авторы обнаружили, что у этих животных увеличилась плотность дендритов и проявилось поведение, которое используется в качестве косвенного признака антидепрессантоподобного эффекта, имитируя действие психоделиков.

Эти данные могут объяснить, почему различные лиганды для одного и того же рецептора серотонина 2А не вызывают одинакового ответа. По мнению Олсона и его коллег, ответ заключается в том, что ДМТ и псилоцин достигают этих рецепторов внутриклеточно, а серотонин - нет.

Но эти наблюдения также поднимают "интригующий" вопрос о том, почему существует такая высокая плотность рецепторов 2A в области, где серотонин не может получить к ним доступ, говорит Олсон. "Значит ли это, что есть что-то еще, что может их активировать?" - задается он вопросом. Например, может существовать психоделикоподобное соединение, вырабатываемое организмом, которое способно связываться с ними, предполагает команда в своем исследовании. Или же "это означает, что они просто неактивный пул, ожидающий экспорта на поверхность клетки?" - говорит Олсон. Эти вопросы все еще остаются открытыми.

Тем не менее, нельзя полностью исключить возможность проникновения серотонина в клетки, говорит Лаура Бон, нейрофармаколог из Института биомедицинских инноваций и технологий имени Герберта Вертхайма UF Scripps в Юпитере(штат Флорида).
"Например, есть доказательства того, что серотонин участвует во внутриклеточных процессах и что нейротрансмиттер может пересекать плазматическую мембрану посредством процесса, подобного диффузии".

"В любом случае, эти результаты потенциально могут помочь в разработке препаратов для лечения нервно-психических расстройств", - говорит нейрофармаколог Университета Содружества Вирджинии Хавьер Гонсалес-Маесо, который не участвовал в исследовании, но предоставил одну из плазмид, использованных в нем. Цель состоит в том, чтобы в конечном итоге "разработать препараты, которые не вызывают галлюцинаций, как псилоцин или ЛСД, но все же ... могут вызывать такие быстродействующие и длительные эффекты", объясняет он. Основываясь на этих наблюдениях, можно подумать о разработке более гидрофобных препаратов, добавляет он.

"Я думаю, что чем лучше мы поймем механизм психоделик-индуцированной нейропластичности, возможно, мы сможем разработать более целенаправленные терапевтические средства с улучшенными профилями безопасности и эффективности", - говорит Олсон. "Это, вероятно... самый важный вывод из исследования", - говорит он.

Информация, которую мы собираем в течение жизни - например, самый быстрый способ добраться до работы или имя нового партнера друга - хранится в синапсах. Считается, что во взрослом мозге новые синапсы формируются с нуля по мере необходимости или путем изменения существующих связей. Теперь же исследование, опубликованное в журнале Nature, обнаружило изобилие готовых "молчаливых синапсов", которые созревают при стимуляции нейронов.

Молчащие синапсы - это полноценные нейронные связи, в которых отсутствует ключевой сигнальный белок - рецепторы AMPA, что делает их неактивными. Считалось, что они характерны только для раннего развития, поскольку предыдущие работы показали, что немые связи исчезают к тому времени, когда мышь достигает взрослого возраста. Но, возможно, исследователи искали не там, где нужно. У молодых животных немые синапсы образуются из более крупных выступов, называемых дендритными шипами. Но у взрослых особей их можно обнаружить на концах нитевидных структур, называемых филоподиями, говорится в новом исследовании.

Идея исследовать филоподии возникла случайно. В предыдущем исследовании группа использовала эпитопно-магнитный анализ протеома (совокупность белков организма, производимых клеткой, тканью или организмом в определённый период времени) (eMAP) для получения изображений дендритных отростков с супервысоким разрешением, чтобы выяснить, "объясняют ли различия в рецепторах нейромедиаторов на них различия в ответах нейронов", - говорит соавтор исследования Марк Харнетт, нейробиолог из Массачусетского технологического института. Во время этого исследования они с удивлением обнаружили, что отростки заполнены филоподиями.

"Филоподии были повсюду, - говорит Харнетт. Одним из основных способов обнаружения синапсов является создание у мышей флуоресцентных версий их основных белков и их последующий поиск с помощью микроскопии. Но диаметр филоподий составляет всего несколько сотен нанометров, поэтому крошечные синаптические белки на них слишком плотно упакованы, чтобы их можно было увидеть с помощью стандартных методов микроскопии - другие белки, прижатые к ним, блокируют визуальный сигнал.
"eMAP работает, заполняя клетку белковыми мономерами, подобными тем, которые используются для впитывания жидкостей в подгузниках", объясняет он. Мономеры образуют поперечные связи, встраивая белки в сетку, которая расширяется при добавлении раствора. Расширение физически разделяет белки внутри ткани, делая их видимыми под микроскопом.

В новом исследовании ученые использовали этот метод на срезах мозга зрительной коры, а затем на других областях мозга у мышей, экспрессирующих флуоресцентно меченные синаптические белки. Они обнаружили, что кончики филоподий действительно покрыты AMPA-дефицитными синапсами. Без AMPA синапсы не могут быть активированы, так как рецепторы очищают ионы магния, которые мешают другим рецепторам, неотъемлемым от синаптической передачи.

Они также поняли, что филоподии распространены гораздо шире, чем они предполагали. Они были обнаружены по всему мозгу и их количество в десять раз превышало ранее описанный уровень, составляя 30 процентов выступов на данном дендритном отростке. Это говорит о том, что такая же доля синапсов в мозге взрослой мыши молчит, ожидая активации.

Чтобы подтвердить, что синапсы действительно молчат, исследователи выпустили нейромедиатор глутамат на кончики филоподий, чтобы имитировать активность в соседнем нейроне. В отличие от синапсов на дендритных отростках, которые реагировали всплеском электрической активности, синапсы на филоподиях не реагировали. Когда команда вымыла ионы магния из того же филоподия, разблокировав рецепторы, обычно активируемые AMPA, молчащий синапс разрядился электрическим током.

"Это большое достижение - получить прямую демонстрацию того, что немые синапсы в изобилии присутствуют у взрослых мышей", - говорит Ян Донг, нейробиолог из Питтсбургского университета, не принимавший участия в исследовании. Ранее группа Донга уже предоставляла потенциальные доказательства существования немых синапсов у взрослых мышей с кокаиновой зависимостью: При воздействии электродом на синапс не возникало никакого ответа, но когда наркотик отменяли, AMPA-рецепторы собирались в синапсе и отвечали на электрическую стимуляцию. Но в такой плотно упакованной области исследователи могли случайно активировать другие клетки, говорит он, поэтому доказательства были косвенными. "В исследованиях в области нейронауки веришь только тогда, когда видишь", - добавляет он.

Затем исследователи пошли еще дальше и отключили синапс, подав ток в AMPA-дефицитный нейрон, одновременно выливая глутамат на его филоподии. Это имитировало одновременное возбуждение двух нейронов, соединенных молчащим синапсом. Уже через несколько циклов стимуляции на синаптической мембране накапливались AMPA-рецепторы, а филоподии начинали напоминать дендритный корешок. Однако проведение того же эксперимента с дендритными отростками не дало никакого эффекта.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что мозг взрослого человека гораздо более пластичен, чем считалось ранее, говорит нейробиолог Грегор Шухкнехт из Гарвардского университета, который не принимал участия в исследовании. Это показывает, что "существует огромный потенциал для перестройки схем", - добавляет он.

Исследование может объяснить, как мозг способен учиться новому без необходимости жертвовать существующими связями, говорят исследователи. Способность мозга использовать различные синапсы "решает дилемму "пластичность против гибкости", - говорит Харнетт. Если все синапсы мозга гибкие, то вы не сможете сохранить старую информацию. Но если все они стабильны, то трудно научиться чему-то новому, говорит он. Вместо этого мозг использует оба способа: колючие синапсы для стабильности и филоподии для гибкости.

Но вместо отдельных категорий группа Харнетта начинает думать о дендритных проекциях как о континууме, от филоподий на одном конце до зрелых шипов на другом. "Это спектр зрелости, силы и пластичности", - говорит автор исследования Димитра Вардалаки, кандидат наук в лаборатории Харнетта.

Сегодня урок посвящен задачам на тему "Сцепленное аутосомное наследование аллелей в дигибридном скрещивании".
Аутосомное наследование - это тип наследования по аутосомам, то есть не половым хромосомам.

Задача №1:
При скрещивании мышей с извитой шерстью нормальной длины и мышей с прямой длинной шерстью все гибриды первого поколения имели прямую шерсть нормальной длины. В анализирующем скрещивании этих гибридов получено 4 фенотипические группы потомков: 27, 99, 98, 24. Составьте схемы скрещиваний. Определите генотипы родительских особей, генотипы и фенотипы потомства в каждой группе в двух скрещиваниях, численность каждой группы во втором скрещивании. Объясните формирование четырех фенотипических групп в анализирующем скрещивании.

Решение:
Нужно помнить о том, что любая задача по генетике – это математика.
Признаки, которые даются в условии – это визуальные объекты для понимания процесса.
В нашей задаче даны мыши, имеющие следующие признаки: длина шерсти и качество шерсти.
Значит, это два признака, то есть дигибридное скрещивание.
Теперь рассмотрим более подробно каждый альтернативный признак:
- извитая шерсть,
- прямая шерсть,
- шерсть нормальной длины,
- длинная шерсть.
Как понять, какие они – доминантные или рецессивные? Для этого необходимо посмотреть на потомство; в условии оно получилось единообразным – прямая шерсть нормальной длины.

Если учесть, что по первому закону Менделя проявляются только доминантные признаки в F₁, то можно сделать вывод о том, что наши особи были дигомозиготами по двум признакам(с доминантными и рецессивными аллелями).

Значит, признаки прямая шерсть(обозначим его A) и шерсть нормальной длины(B) – это доминантные признаки, а извитая шерсть(а) и длинная шерсть(b) – рецессивные.

Первая особь исходя из условия задачи имеет следующий генотип: aaBB, вторая особь – AAbb.
Каждая из них дает по одному сорту гамет – aB и Ab, которые при скрещивании образуют единообразное потомство – AaBb.

Мы расписали первое скрещивание, теперь – очередь за вторым.

В условии задачи сказано, что в анализирующем скрещивании полученных особей F₁ получилось 4 фенотипические группы особей.
Теперь вопрос – что такое анализирующее скрещивание? Это я уже объясняла на предыдущих занятиях по генетике, и напоминаю, что это скрещивание с рецессивной особью по всем признакам(рецессивной гомозиготой), генотип которой известен.
Женскую особь представим как AaBb, мужскую в виде aabb.
Распишем гаметы:
AaBb даст 4 сорта гамет – AB, Ab, aB, ab.
aabb даст 1 сорт гамет – ab.

При сопоставлении этих гамет должны получиться следующие особи: AaBb, Aabb, aaBb, aabb. Однако, как понять, какие и в каком количестве и как это расписать?

На помощь нам придет информация из закона Моргана о сцепленном наследовании генов, находящихся в одной хромосоме и образующих одну группу сцепления.
То есть, гены A и b, a и B наследуются вместе, а значит, образуют многочисленные фенотипические группы.

Что касается малочисленных групп – они имеют аллели A и B, a и b, между которыми произошел кроссинговер(процесс обмена участками гомологичных хромосом).

Распишем особей F₂:
AaBb – прямая шерсть, нормальная длина(эта малочисленная группа, кроссинговер между A и B), 24 или 27 особей;
Aabb – прямая длинная шерсть(это многочисленная группа, у особей присутствуют аллели Ab), 98 или 99;
aaBb – извитая шерсть, нормальная длина(эти особи также многочисленны, есть аллели aB), 98 или 99;
aabb – извитая длинная шерсть(малочисленная группа, кроссинговер между a и b), 24 или 27 особей.

Теперь остался только вывод:
В потомстве F₂ получились такие нестандартные многочисленные и малочисленные группы особей по причине сцепленного наследования аллелей Ab и aB. А между AB и ab произошел кроссинговер, отсюда и две малочисленные группы(aabb и AaBb).

Теперь для закрепления решим еще две аналогичные задачи из ЕГЭ по Биологии 2022 года.

Задача №2:
При скрещивании растения кукурузы с нормальными блестящими листьями и растения с надрезанными матовыми листьями все потомство получилось с нормальными матовыми листьями. В анализирующем скрещивании гибридного потомства получилось 4 разные фенотипические группы: 128, 131, 40, 38. Составьте схемы скрещиваний. Укажите генотипы, фенотипы родительских особей и генотипы, фенотипы потомства в каждой группе. Объясните формирование четырех фенотипических групп во втором скрещивании.

Решение:
Действуем по алгоритму предыдущей задачи – находим доминантные и рецессивные признаки по поколению F₁; по условию это нормальные листья и матовые листья.

Значит, родительские особи выглядят так – AАbb(нормальные блестящие листья), aaBB(надрезанные матовые листья).
При сопоставлении гамет в потомстве F₁ все поколение будет единообразным – с нормальными и матовыми листьями(AaBb).

Теперь расписываем второе скрещивание, анализирующее: одна особь с генотипом AaBb, другая – aabb. При их скрещивании образуется 4 фенотипические группы особей: две группы – некроссоверные, две другие – кроссоверные.

Распишем особей F₂:
AaBb – нормальные матовые листья(малочисленная группа, кроссинговер между A и B), 38 или 40 особей;
Aabb – нормальные блестящие листья(многочисленная группа, у особей присутствуют аллели Ab), 128 или 131;
aaBb – надрезанные матовые листья(особи многочисленны, есть аллели aB), 131 или 128;
aabb – надрезанные блестящие листья(малочисленная группа, кроссинговер между a и b), 40 или 38 особей.

Вывод: наличие двух больших фенотипических групп в потомстве F₂ является результатом сцепленного наследования аллелей A и b, а также a и B между собой.
Остальные малочисленные группы – результат кроссинговера между аллелями A и B, а также a и b.

Важно! Не забывай расписывать генотипы и фенотипы всех особей, участвующих в скрещивании.

Задача №3
При скрещивании растения кукурузы с нормальными листьями, карликовым ростом и растения со скрученными листьями и нормальным ростом все потомство получилось с нормальными листьями, нормальным ростом. В анализирующем скрещивании гибридного потомства получилось 4 разные фенотипические группы: 122, 116, 33, 31. Составьте схемы скрещиваний. Укажите генотипы, фенотипы родительских особей, генотипы фенотипы потомства каждой группы. Объясните формирование четырех фенотипических групп.

Решение:
В условии даны 4 фенотипические группы, сильно отличающиеся друг от друга по численности. Это значит, что две группы особей являются результатом сцепленного наследования, а две малочисленные – результат кроссинговера.

Нам даны растения кукурузы с двумя альтернативными признаками – структура листа и рост. Для скрещивания было взято два растения, отличающихся по двум парам признаков – с нормальными листьями и карликовым ростом, и со скрученными листьями и нормальным ростом. В итоге, потомство F₁ вышло с нормальными листьями и нормальным ростом. Значит, эти признаки являются доминантными, раз проявились в первом поколении.

Распишем это скрещивание по генотипу:
Особь 1 – AAbb, особь 2 – aaBB, потомство – AaBb.

При анализирующем скрещивании особи полученного потомства получили 4 фенотипические группы, как и в предыдущей задаче.
Поколение F₂:
AaBb – нормальные листья, нормальный рост(малочисленная группа, кроссинговер между A и B), 31 или 33 особей;
Aabb – нормальные листья, карликовый рост(многочисленная группа, у особей присутствуют аллели Ab), 116 или 122;
aaBb – скрученные листья, нормальный рост(особи многочисленны, есть аллели aB), 122 или 116;
aabb – скрученные листья, карликовый рост(малочисленная группа, кроссинговер между a и b), 33 или 31 особей.

На сегодня все!

Инфекции часто сопровождаются симптомами, не связанными непосредственно с возбудителем, такими как вялость и потеря аппетита. Ученые уже давно заинтересованы в том, чтобы понять, как контролируется это так называемое "поведение болезни", поскольку эта информация может пролить свет на влияние мозга на иммунную систему и потенциально привести к новым методам лечения для ускорения выздоровления от множества заболеваний. Исследование на мышах, опубликованное в начале этого месяца в журнале Nature, позволило отследить большую часть этого контроля до набора нейронов, расположенных глубоко в стволе мозга.

"Я думаю, что это действительно значительное достижение", - говорит Кит Келли, заслуженный профессор иммунофизиологии(Университет Иллинойса), который не принимал участия в работе. "Это действительно показывает популяцию клеток в стволе мозга, которые отвечают за связь между тем, что происходит в теле, и тем, что происходит в мозге".

Выявление нейронов, которые вызывают у нас чувство тошноты
Наш организм постоянно пытается поддерживать некое равновесие, контролируя такие вещи, как температура тела, частота возникновения чувства голода и количество сна. Этот тщательный баланс, известный как гомеостаз, помогает нам оставаться живыми и здоровыми в этом мире. "Обычно эти вещи очень хорошо контролируются, и организм действительно отдает этому приоритет", - говорит соавтор исследования Анодж Иланж(Janelia Research Campus, штат Вирджиния), который проводил исследование во время учебы в Университете Рокфеллера в Нью-Йорке.

Когда мы заболеваем, этот баланс меняется, вызывая целый ряд симптомов и физиологических изменений, которые в совокупности называются поведением при болезни и которые могут помочь нам выздороветь.

Предыдущие исследования показали, что по крайней мере некоторые сигналы, которые приводят к поведению при болезни, возникают в стволе мозга, но не определили, где именно в этой структуре. Поэтому Иланж и его коллеги решили провести исследование. Сначала они подвергли лабораторных мышей воздействию липополисахарида(ЛПС) - токсина, состоящего из кусочков мертвых бактерий и вызывающего иммунную реакцию, аналогичную той, которую вызывают живые бактерии.

Как и ожидалось, ЛПС вызвал у животных недомогание: они становились вялыми и теряли аппетит, несмотря на то, что не были заражены патогеном. И этот эффект был сильным, объясняет соавтор исследования, молекулярный биолог Джефф Фридман(Рокфеллеровский университет): "Мыши, подвергшиеся воздействию ЛПС, даже отказывались от пищи после длительного голодания, которое в норме должно было подтолкнуть их к приему пищи".

Затем ученые изучили активность нейронов, обнаружив белок под названием FOS(транскрипционный фактор) в мозге мышей, подвергшихся эвтаназии после введения липополисахарида. FOS участвует в долгосрочных изменениях в мозге и часто выражается после того, как нейроны выстреливают, и поэтому может служить косвенным показателем активности нейронов. Более высокие концентрации FOS указывали на всплеск активности в двух областях: ядре одиночного пути(NTS) и area postrema(AP), которые расположены рядом в стволе мозга.

Но чтобы определить, действительно ли нейроны в этих областях отвечают за поведение при укачивании, необходимо было активировать их без использования ЛПС, поскольку токсин, как известно, вызывает другие изменения в теле и мозге.

Для этого они ввели вирус, который доставляет молекулярный переключатель, чувствительный к антипсихотическому препарату клозапину, непосредственно в область NTS-AP в стволе мозга специальных мышей. Эти мыши были генетически сконструированы таким образом, что при воздействии противоракового препарата тамоксифен только активно работающие нейроны интегрировали этот переключатель в ген, кодирующий FOS.
Это означало, что если впоследствии мышей подвергнуть воздействию клозапина, то нейроны, которые, как оказалось, стреляли в области NTS-AP, куда был введен вирус, пока мыши получали стимулирующую дозу тамоксифена, снова становились активными. Это, по сути, дало исследователям возможность сделать снимок нейронной активности, а также воссоздать этот снимок позже.

Затем исследователи ввели сконструированным мышам ЛПС, а также тамоксифен, стимулирующий переключение, в виде моментального снимка. После нескольких недель восстановления исследователи сделали мышам инъекцию клозапина, и снова нейроны NTS-AP вырабатывали FOS, а мыши демонстрировали поведение, связанное с болезнью, даже без ЛПС в организме. По мнению команды, это подтвердило, что нейроны в области NTS-AP способствуют возникновению плохого самочувствия. Дальнейшие эксперименты с использованием секвенирования одноядерной РНК позволили еще больше сузить специфику нейронов, активированных ЛПС, до нейронов в тех регионах, которые также экспрессируют белок ADCYAP1.

Команда Иланжа также обнаружила, что ингибирование ADCYAP1-экспрессирующих нейронов уменьшило поведение укачивания в ответ на введение ЛПС, хотя и не устранило его полностью.

Келли отметил, что, по его мнению, модель мыши, разработанная командой для реактивации определенной популяции нейронов, "была действительно умной". Он также сказал, что ему было бы интересно увидеть дальнейшую работу над некоторыми проявлениями болезни, не включенными в работу Иланжа, такими как нарушение сна или ряд общих болей и недомоганий, известных под общим названием миалгия.

Патриция К. Лопес, биолог из Университета Чепмена(Калифорния), изучающая поведение при болезни, но не участвовавшая в исследовании, отмечает, что нейроны NTS-AP могут быть не единственными нейронами в мозге, которые способствуют поведению при болезни. В июне другая группа ученых, также опубликовавшаяся в журнале Nature, выявила нейроны, расположенные в гипоталамусе, которые действуют как своего рода центр управления, координирующий лихорадку, потерю аппетита и поведение, связанное с поиском тепла. То, что эти две работы вышли так близко друг к другу и в одном журнале, "было интересно и удивительно", - говорит Лопес. И ствол мозга, и гипоталамус были ранее определены как важные для поведения при болезни, но возможность идентифицировать популяции клеток - это замечательно, говорит она. "Специфика, с которой они достигаются, беспрецедентна".

Лопес отметила интересную особенность в обеих работах: все использованные животные были самцами. Это не редкость в исследованиях мышей, поскольку самки мышей демонстрируют большие колебания температуры тела, связанные с эструсом(потенциально сбивающий фактор, которого ученые, возможно, хотели бы избежать), но это означает, что любые потенциальные различия, связанные с полом, неизвестны.

Команда Иланжа также не смогла исследовать, на какие конкретные телесные сигналы реагировали эти нейроны, хотя они отмечают, что NTS, как известно, передает сигналы от блуждающего нерва - важной линии связи между мозгом и внутренними органами - в то время как AP, как известно, чувствует гуморальные сигналы, такие как белки, выделяемые в кровоток. Они также не смогли исследовать, были ли нейроны активны во время вирусных или других небактериальных инфекций.

Иланж говорит, что выяснение того, как мозг контролирует поведение при болезни, может также открыть дверь к потенциальным методам воздействия на эти механизмы. Например, можно представить себе лекарство, разработанное для того, чтобы помочь хронически больным людям вернуть аппетит.

Ученые и обыватели давно задаются вопросом, почему комаров больше привлекают одни люди, чем другие. Растущее число доказательств свидетельствует о том, что уникальный запах человека играет большую роль в определении того, насколько он привлекателен для насекомых: выявлено несколько одорантов, которые действуют как аттрактанты для комаров. Теперь к этому списку можно добавить кислый запах карбоновых кислот, сообщили 18 октября в журнале Cell исследователи из Рокфеллеровского университета.

Омар Акбари, клеточный и молекулярный биолог из Калифорнийского университета в Сан-Диего, который не принимал участия в работе, сообщил журналу Scientific American, что исследование может помочь в разработке репеллентов от комаров в будущем.

"Вопрос о том, почему некоторые люди более привлекательны для комаров, чем другие - это вопрос, который задают все", - говорит Лесли Воссхолл, соавтор исследования и нейробиолог из Медицинского института Говарда Хьюза и Университета Рокфеллера.
"Моя мать, моя сестра, люди на улице, мои коллеги - все хотят знать".

Поэтому Воссхолл и ее коллеги собрали 64 добровольца и попросили каждого из них носить нейлоновые чулки на руках в течение шести часов, чтобы собрать уникальный запах их кожи. Затем они использовали эти образцы запаха в турнире по привлечению комаров: Поместив два чулка в отдельные ловушки рядом друг с другом, они выпустили рой самок комаров Aedes aegypti(вид, который переносит такие заболевания, как денге, желтая лихорадка и Зика), чтобы посмотреть, к какому чулку они тяготеют. После сравнения различных чулок между собой, команда определила победителя, который был примерно в 100 раз более привлекательным, чем образец, занявший последнее место, сообщает The Guardian. Ученые повторяли эти эксперименты в течение трех лет с теми же испытуемыми, обнаружив, что рейтинг привлекательности испытуемых остается стабильным в течение долгого времени, несмотря на колебания в диете или использовании средств для кожи.

Ссылаясь на предыдущие исследования привлекательности карбоновой кислоты, молекулы, которая является частью увлажняющего слоя кожи, ученые из Рокфеллера провели химический анализ, обратив особое внимание на кислотные соединения в образцах чулок. И, конечно, они обнаружили, что в образцах, которые были очень привлекательны для комаров, был высокий уровень карбоновых кислот, особенно длинноцепочечных жирных кислот, таких как пентадекановая, гептадекановая и нонадекановая кислоты. "Если у вас на коже высокий уровень этих веществ, то на пикнике все укусы достанутся именно вам", - говорит Воссхолл.

Ученые попытались генетически модифицировать насекомых, чтобы снизить их чувствительность к кислотам. Однако это не повлияло на предпочтения комаров; они по-прежнему в подавляющем большинстве случаев выбирали нейлон из комариных магнитов.

"Я думаю, это отражает тот факт, что комары выбирают, кого укусить, на основе нескольких - потенциально многих - запахов, исходящих от нашей кожи", - сказала New Scientist Мария Елена Де Обалдиа, соавтор исследования и нейрогенетик из Рокфеллеровского университета. "Это также отражает избыточность обонятельной системы комара: когда один рецепторный путь нарушен, соответствующие молекулы могут быть обнаружены другим рецепторным путем".

К сожалению, трудно изменить производство карбоновых кислот или других пахучих веществ без негативного влияния на здоровье кожи, говорит Воссхолл. А учитывая работу ученых по генетической модификации, маловероятно, что какой-то один продукт сможет изменить запах кожи человека так, чтобы он смог полностью избавиться от комаров.

Как и все клетки нашего организма, иммунные клетки стареют. Со временем они становятся все менее и менее способными бороться с инфекцией, раком и болезнями. Ранее исследователи считали, что процесс старения клеток, известный как клеточное старение, является неизбежным следствием обычной инфекции и времени. Но исследование, опубликованное 15 сентября в журнале Nature Cell Biology, предполагает, что взаимодействие между Т-клетками и антигенпрезентирующими клетками(АПК) на ранних стадиях иммунного ответа на вирусы может определять скорость старения Т-клеток.

Теломеры - это длинные, повторяющиеся последовательности ДНК, которые соединяют хромосомы и защищают их концы от истирания. По мере старения клеток их теломеры становятся все короче и короче с каждым клеточным делением, пока в конце концов они не перестают делиться. Новое исследование показывает, что после инфекции АПК, клетки, которые первоначально запускают иммунный ответ Т-клеток, представляя им чужеродный антиген, обрывают и передают свои теломеры Т-клеткам - белым кровяным тельцам, которые борются с вирусами.

46 хромосом человека показаны синим цветом, а теломеры - белыми точками.

Исследователи обнаружили, что когда АПК доставляют свои теломеры в Т-клетки, последние переходят в конфигурацию, подобную стволовым клеткам, что задерживает их старение. Исследователи также обнаружили, что это взаимодействие повышает долгосрочный иммунитет у мышей, что позволяет предположить, что это открытие может проложить путь к более эффективной вакцинации.

"Эта работа действительно интересна", - говорит Энтони Корравубиас, иммунолог из Калифорнийского университета, который не принимал участия в исследовании. Он говорит, что статья "проливает свет на действительно интересный механизм, который предотвращает старение Т-клеток".

Продление жизни клеток с помощью теломер
Когда в организм попадает чужеродный захватчик, например, вирус, Т-клетки быстро делятся, и их количество резко возрастает. Ранее ученые знали, что Т-клетки используют теломеразу, фермент, который удлиняет теломеры, для борьбы с потерей теломер во время этого быстрого деления, что со временем может привести к укорочению теломер и окончательному старению. Однако теломеразы недостаточно для предотвращения старения Т-клеток, что заставляет ученых искать другой ключевой механизм, отвечающий за защиту от старения Т-клеток.

Исследователи под руководством иммунолога Алессио Ланна(Университетский колледжа Лондона), изначально интересовались ролью, которую играют теломеры в старении иммунных клеток, и анализировали длину теломер во время иммунного ответа, когда обнаружили донорство теломер.

Чтобы выделить иммунные клетки, Ланна и его сотрудники извлекли Т-клетки и клетки АПК из крови участников исследований, затем культивировали эти клетки. Затем они подвергли клетки воздействию смеси антигенов, состоящей из кусочков различных вирусов, чтобы убедиться, что АПК и T-клетки объединились для воспроизведения настоящего иммунного ответа. Наконец, они проанализировали длину соответствующих теломер клеток с помощью метода секвенирования.

"Мы изучали иммунные синапсы между Т-клетками и антигенпредставляющими клетками, когда сделали неожиданное наблюдение, - говорит Ланна. Когда АПК и T-клетки, за которыми они наблюдали, соединялись, теломеры T-клеток становились длиннее, а теломеры АПК сокращались. Это действие удлиняло теломеры принимающих Т-клеток в 30(!) раз больше, чем это могла бы сделать теломераза.

Чтобы выяснить, действительно ли АПК отдают свои теломеры, исследователи пометили теломеры АПК флуоресцентными маркерами. После того как клеткам был представлен антиген, команда ученых увидела, что скопления теломер покидают ядра антигенпрезентующих клеток и собираются в местах соединения клеток АПК и T-клеток. Затем исследователи выделили эти заполненные теломерами везикулы с помощью сортировки везикул, активированной флуоресценцией. После доставки везикул, полученных от АПК, в Т-клетки, даже в их отсутствие, Т-клетки приняли теломерную ДНК АПК и прикрепили ее к концам своих хромосом.

Эти везикулы увеличивали пролиферацию Т-клеток и уменьшали количество Т-клеток с белками-маркерами старения, а также защищали популяции Т-клеток с короткими теломерами от раннего старения, что обнаружила команда. Также увеличилось количество стволовых Т-клеток памяти, которые способны выполнять либо эффекторные функции, либо функции памяти при повторной встрече с патогеном. Эффекторные клетки участвуют в усилении воспаления и уничтожении инфицированных клеток, а клетки памяти сохраняют информацию об угрозах для организма, чтобы запустить будущие иммунные реакции.

Предыдущие исследования, проведенные другими группами, показали, что в конфигурации, более похожей на стволовые клетки, Т-клетки живут дольше, чем дифференцированные, говорит Ланна. Полученные результаты позволяют предположить, что судьба некоторых Т-клеток - станут ли они стареющими или нет - определяется, когда АПК доставляют теломеры в Т-клетки. Это означает, что судьба некоторых Т-клеток предрешена еще до начала иммунного ответа. "Это противоречит догме в области иммунной старости", - говорит Ланна.

Повышение иммунитета in vivo
Оказалось, что донорство теломер также повышает иммунитет в долгосрочной перспективе у мышей. В другом эксперименте исследователи подвергли Т-клетки воздействию вакцины против гриппа, затем одну группу Т-клеток подвергли воздействию везикул, наполненных теломерами, полученных от АПК, а другую группу - везикул без теломер. Затем они ввели Т-клетки отдельным группам мышей, которые также подверглись воздействию H1N1, штамма гриппа, обычно называемого свиным гриппом. Мыши, не получившие никакого лечения, погибли от гриппа почти мгновенно, но оба типа Т-клеток, казалось, защищали мышей после введения вируса. Через 15 дней исследователи снова подвергли обе группы мышей воздействию вируса H1N1. У мышей, получивших Т-клетки, облученные заполненными теломерами везикулами, иммунный ответ на инъекцию H1N1 по-прежнему был сильным, но другая группа, обработанная Т-клетками, умерла сразу же. Это говорит о том, что везикулы, полученные от АПК, могут помочь Т-клеткам поддерживать свою иммунную функцию в течение долгого времени, говорят исследователи.

"Мы знаем, что можем ввести эти везикулы животному, и это защитит его от инфекции в долгосрочной перспективе", - говорит Ланна. По его мнению, везикулы можно даже включать в вакцины, чтобы продлить эффективность иммунизации или устранить необходимость в ревакцинации.

Исследователи также заметили, что АПК доставляют теломеры некоторым Т-клеткам, но не другим, хотя неясно, почему. Используя Flow-FISH, анализ, который подсчитывает клетки и анализирует длину их теломер по одной, команда обнаружила, что наивные Т-клетки - клетки, которые никогда не встречались с антигеном, - и Т-клетки памяти с большей вероятностью принимают теломеры. В то же время различные типы эффекторных Т-клеток менее склонны к этому.

“Помимо потенциального применения в вакцинах, эти открытия могут открыть возможности для лечения, которое стимулирует высвобождение везикул АПК и заставляет Т-клетки с большей вероятностью принимать везикулы, или технологии, которые извлекают и доставляют везикулы”, говорит Ланна. Старение Т-клеток связано с повышенным риском инфекций, рака и слабоумия, добавляет он, и такие методы лечения потенциально могут помочь отсрочить иммунное старение и связанные с ним заболевания.

"Я думаю, что это действительно потрясающее исследование, которое имеет большой потенциал в клинике, поскольку позволяет сделать вакцины более эффективными", - говорит Корравубиас. Кроме того, "было бы интересно лечить пациентов, которые находятся в состоянии хронической инфекции, или в качестве профилактического средства, чтобы помочь им укрепить иммунитет против различных инфекций".

Решение интересных заданий №4 ЕГЭ по Биологии:

1) Какое соотношение генотипов у потомков может получится при самоопылении растения томата, гетерозиготного по признаку формы плодов? Ответ запишите в порядке убывания.
Решение:
В данной задаче дано растение томата, который гетерозиготен по одному признаку – форме плодов, значит, это моногибридное скрещивание.
Самоопыление – представляет собой совмещение двух половых клеток, имеющих одинаковый генотип, то есть, обе особи имеют одинаковые аллели.
По всем вышеизложенным критериям особи выглядят вот так: Aa х Aa, это принцип второго закона Менделя – закона расщепления.
В рамках этого закона образуются следующие особи: AA, Aa, Aa, aa.
При этом, соотношение генотипов в порядке убывания будет выглядеть так: 2:1:1.

2) Какое соотношение фенотипов в потомстве может получиться при скрещивании гетерозиготных высоких растений гороха при полном доминировании признака?
Решение:
Гетерозиготные растения гороха при полном доминировании признака должны иметь разные аллели, но при этом, они являются доминантными, значит, их генотип Aa. Если дано полное доминирование, значит, это скрещивание по второму закону Менделя, с получением потомства AA, Aa, Aa, aa. Тут представлено всего два фенотипа, а не 4, как может показаться. Особи AA, Aa, Aa – несут доминантный признак, а aa – рецессивный.
Ответ 3:1.

3) Сколько разных генотипов получится у потомства при анализирующем скрещивании организма с генотипом AaBB(полное доминирование и независимое наследование признаков)?
Решение:
Сначала вспомним, что анализирующее скрещивание – это скрещивание с полностью рецессивной особью, предназначенное для того, чтобы узнать генотип неизвестной особи.
Нам дана особь AaBB, которая дает два сорта гамет AB и aB, а особь aabb – 1 сорт гамет ab.
В итоге, скрещивание этих особей даст два генотипа – AaBb и aabb.

4) Определите вероятность(%) получения потомков с промежуточным проявлением признака в моногибридном скрещивании гетерозиготных гибридов между собой при неполном доминировании признака?
Решение:
Неполное доминирование – это появление промежуточного признака в первом поколении при скрещивании двух гетерозиготных особей.
Раз нам дано моногибридное скрещивание, то особи выглядят как Aa.
В первом поколении они дадут 4 генотипические группы – AA, Aa, Aa, aa, среди которых особи Aa, Aa будут иметь промежуточный признак. Ответ: 50%.

5) Определите соотношение генотипов у потомков в анализирующем скрещивании дигетерозиготной черной хохлатой курицы при независимом наследовании признаков?
Решение:
Дигетерозиготная черная хохлатая курица – это особь, имеющая два признака, находящиеся в гетерозиготном состоянии, выглядит она так: AaBb.
Независимое наследование признаков – это принцип третьего закона Менделя, при котором признаки наследуются не сцепленно с полом.
В анализирующем скрещивании с особью aabb она даст следующее расщепление: AaBb, Aabb, aaBb, aabb.
Соответственно, соотношение генотипов в данном скрещивании будет 1111.

6) Сколько генотипов может получиться у потомков в анализирующем скрещивании дигетерозиготного овса при независимом наследовании признаков?
Решение:
Дигетерозиготный овес выглядит так – AaBb, анализирующее скрещивание – это скрещивание с полностью рецессивной особью, то есть, aabb.
Расщепление получится как в предыдущей задаче: AaBb, Aabb, aaBb, aabb.
Ответ: 4 генотипа.

7) Сколько разных фенотипов образуется в анализирующем скрещивании гетерозиготного растения гороха с желтыми семенами?
Решение:
Гетерозиготный горох с желтыми семенами – это Aa, в анализирующем скрещивании образуется два типа особей – Aa и аа. Два фенотипа: один имеет желтые семена( Aa), другой зеленые(аа).

8) Определите соотношение генотипов у потомков в моногибридном скрещивании гетерозиготных черных кроликов?
Решение:
Моногибридное скрещивание – это скрещивание по одному признаку, то есть с одной буквой. Нам даны гетерозиготные кролики, Aa, которые по второму закону Менделя дает расщепление 3:1 по фенотипу и 1:2:1 по генотипу.
Ответ: 1:2:1.

9) Сколько типов гамет образует дигомозиготная родительская особь?
Решение:
Дигомозиготная особь – это особь, которая имеет два признака с одинаковыми аллелями, то есть AABB. У этой особи может быть только 1 сорт гамет - AB.

10) Определите соотношение генотипов в потомстве, полученном при анализирующем скрещивании, если генотип одного из родителей – AABb.
Решение:
Одна из родительских особей имеет генотип AABb, она дает два сорта гамет: AB и Ab. При анализирующем скрещивании, которое я описывала не один раз в этом уроке, образуются следующее потомство: AaBb, Aabb.
Ответ: 11

На этом все!

Эволюционные биологи Хассан Салем и Айлин Берасатеги задались вопросом, что делать с белым восковым веществом, которое накапливается на молодых черепаховых жуках(Chelymorpha alternans). Наиболее распространенная гипотеза предполагала, что это некая секреция, похожая на ту, которую производят чешуекрылые насекомые, но "она появлялась там, где ее не должно быть", - говорит Салем из Института биологии Макса Планка в Тюбингене(Германия).

В итоге, они и их коллеги решили провести исследование. "Это было так удивительно, когда мы поместили белое вещество в чашку Петри, а затем оно выросло", - говорит Берасатеги из Тюбингенского университета. Этот тест, который они провели в 2020 году, показал, что вещество было микробным, но они еще не знали, что это был за микроб и влияет ли он на жуков.

Куколка жука Chelymorpha alternans, покрытая белым грибком Fusarium oxysporum

Последующий анализ команды, опубликованный 19 августа в журнале Current Biology, показал, что это вещество - грибок Fusarium oxysporum, и документально подтвердил его сложные симбиотические отношения с жуком. Во время уязвимой стадии куколки жуков грибок каким-то образом отпугивает насекомых-хищников. Затем, когда взрослые жуки выходят из куколок во взрослом состоянии, они распространяют грибок на свои взаимные виды растений-хозяев, такие как сладкий картофель(Ipomoea batatas). Дополнительной сложностью в этой многовидовой динамике является то, что грибковый симбионт вызывает болезнь увядания у растения-хозяина.

"Я думаю, что исследование действительно интересно тем, что в нем описывается симбионт, полезный для одного хозяина, но патогенный для другого", - говорит Ким Хоанг, эволюционный биолог из Оксфордского университета, который не участвовал в исследовании, но помогал одному из рецензентов журнала комментировать статью.

Используя сканирующую электронную микроскопию и генетическое секвенирование, исследователи сначала определили виновника: нитчатый грибок Fusarium oxysporum, известный патоген растений. Грибок обнаруживается на жуке на протяжении всего его жизненного цикла, что позволяет предположить наличие пожизненных симбиотических отношений, пишут авторы. Но исследователи сосредоточили свой анализ на стадии куколки, поскольку они наблюдали 1000-кратное увеличение роста грибка вскоре после начала окукливания.
Члены команды предположили, что грибок может быть необходим для отпугивания хищников, таких как муравьи, в течение шестидневного периода окукливания жуков, поскольку они не плетут защитные коконы, как некоторые другие насекомые.

Чтобы проверить это, исследователи измерили выживаемость 98 куколок жуков в различных условиях их естественной среды обитания - подлеска панамского тропического леса. Половина из них была очищена от грибка и помещена либо в герметичные клетки, которые не позволяли хищным насекомым проникнуть внутрь, либо в открытые клетки. Жуки, которые не были очищены от грибка, также были помещены в один из двух типов клеток. Все жуки в закрытых клетках выжили, но тем, кто находился в открытых клетках, не повезло. Однако те, у кого защитный грибок был цел, справились с задачей: 88 процентов выжили в течение четырехдневного периода испытаний, в то время как среди тех, у кого грибок отсутствовал, таких оказалось всего 43 процента.

"Таким образом, антихищническая или защитная функция куколки была очевидна", - говорит Салем о грибе. Пока неясно, как именно гриб отпугивает хищников-жуков, но, изучив геном гриба, исследователи обнаружили кластеры генов, ответственные за производство метаболитов, известных своими инсектицидными свойствами.

Поскольку известно, что Fusarium oxysporum обладает патогенными свойствами в отношении растений, исследователи задались вопросом, сохранил ли этот конкретный штамм, любящий жуков, эту разрушительную функцию даже при создании защитного симбиоза с жуком, говорит Берасатеги. Результаты показывают, что грибок ведет двойную жизнь, говорит она: один защитник жука, другой нападает на растение-хозяина, но, скорее всего, ему нужен жук, чтобы подвезти его.

Изображение сканирующей электронной микроскопии, показывающее нитевидный Fusarium oxysporum на поверхности куколки Chelymorpha alternans

Берасатеги и его коллеги обнаружили, что воздействие грибка на растения сладкого картофеля, являющегося местным хозяином жука-черепашки, в течение трех недель неизменно вызывало увядание растений. Более того, когда они поместили 10 свободных от грибка растений с двумя жуками, только что вышедшими из куколок, жуки распространили патоген почти на 80 процентов листьев растений в течение четырех недель.

Может показаться непродуктивным, что жук распространяет токсин, который может убить растение-хозяина, на котором насекомое живет в течение всего своего жизненного цикла. Но исследователи говорят, что история может быть более сложной.
Согласно одной из гипотез, жуки могут предпочитать растения, ослабленные грибковым увяданием, потому что болезнь ослабляет защитные силы растения против их травоядности. "Да, жук завершает весь жизненный цикл на растениях, но он также может легко перейти на новые растения после того, как это растение завянет", - отмечает Салем.

По словам Салем, одним из результатов, который сначала удивил исследователей, было то, насколько мал геном этого штамма Fusarium oxysporum по сравнению с большинством других штаммов этой видовой группы. Другие штаммы имеют массивные геномы, что помогает им применять различные стратегии для колонизации различных растений-хозяев, объясняет он. "Но если у вас есть жук, который переносит вас с одного растения на другое, возможно, вам не нужны эти наборы вспомогательных генов".

Хоанг говорит, что одним из следующих шагов может стать дальнейшее изучение конкретных механизмов защиты. Она высоко оценивает методику авторов исследования, сочетающую геномные исследования, стендовую работу и полевые эксперименты. "Они использовали различные подходы, чтобы рассказать более полную историю о симбиозе", - говорит Хоанг. "Они не только сосредоточились на хозяине и симбионте, но и рассмотрели, как их взаимодействие влияет на других членов экологического сообщества", - говорит она. "Я думаю, что это определенно то, чем должны заниматься другие исследователи".

Кобальт - это химический элемент с символом Co и атомным номером 27. Как и никель, кобальт встречается в земной коре только в химически комбинированной форме, за исключением небольших месторождений, обнаруженных в сплавах природного метеоритного железа. Свободный элемент, получаемый восстановительной плавкой, представляет собой твердый, блестящий, серебристо-серый металл.

Синие пигменты на основе кобальта(кобальтовая синь) с древних времен использовались для изготовления ювелирных изделий и красок, а также для придания характерного синего оттенка стеклу, но долгое время считалось, что этот цвет обусловлен известным металлом висмутом. Шахтеры издавна называли некоторые минералы, выделяющие синий пигмент, кобольдовой рудой(в переводе с немецкого - руда гоблина); они были названы так потому, что были бедны известными металлами и при плавке давали ядовитые пары, содержащие мышьяк. В 1735 году было обнаружено, что такие руды могут быть восстановлены до нового металла(первого, открытого с древних времен), который в итоге был назван в честь кобольда.

Сегодня некоторые виды кобальта производятся специально из одной из нескольких руд с металлическим блеском, таких как кобальтит(CoAsS). Однако чаще всего этот элемент производится как побочный продукт при добыче меди и никеля.

Положение кобальта в ПСЭ

Кобальт - слабовосстанавливающийся металл, защищенный от окисления пассивирующей оксидной пленкой. На него действуют галогены и сера. При нагревании в кислороде образуется Co₃O₄, который теряет кислород при 900 °C, давая монооксид CoO. Металл реагирует с фтором при 520 K, давая CoF₃; с хлором, бромом и йодом, образуя эквивалентные бинарные галогениды.
Он не реагирует с газообразным водородом(H₂) или азотом(N₂) даже при нагревании, но реагирует с бором, углеродом, фосфором, мышьяком и серой. При обычных температурах он медленно реагирует с минеральными кислотами и очень медленно с влажным, но не сухим воздухом.

Обычные степени окисления кобальта включают +2 и +3, хотя известны также соединения со степенями окисления от -3 до +5. Обычное состояние окисления для простых соединений +2(кобальт(II)).
В пламени буры кобальт показывает темно-синий цвет как в окислительном, так и в восстановительном пламени.

История
Историю открытия кобальта лучше всего начать с истории происхождения названия этого элемента. Своим названием он обязан минералу, который находили с древних пор в Саксонии и называли кобольдом. Так рудокопы именовали злого духа, который якобы обитал в этом минерале. Поверье произошло от того, что все попытки выделить серебро из этого камня(а он очень походил на серебряную руду) оканчивались неудачей.

Синие кобальтовые стекла, эмали и краски были известны еще за 5000 лет до н.э. в Древнем Египте. Так, в гробнице Тутанхамона нашли много осколков синего стекла. Неизвестно, было ли приготовление синих стекол и красок на основе кобальтовых соединений сознательным или случайным. Во всяком случае, рецепт их получения долго не был известен. Первое упоминание о приготовлении синих красок относится к 1679 году.

Первооткрывателем кобальта стал шведский ученый Г. Брандт. Датой открытия считается 1735 год. В своей «Диссертации по полуметаллам» он говорил об открытом им новом полуметалле – кобольде.

Под полуметаллами Брандт имел ввиду вещества, которые многими качествами похожи на известные металлы, но не поддаются ковке. Он описал шесть полуметаллов: ртуть, висмут, цинк, кобальт, мышьяк. Так как большинство висмутовых руд содержат кобальт, Брандт в своей диссертации предложил несколько способов для того, чтобы различать кобальт и висмут.

В 1744 году Брандт нашел новый минерал, содержащий кобальт, железо и серу. Этим минералом оказался сульфид кобальта Co₃S₄.

Впоследствии Брандт провел детальное изучение кобальта. В конце 18 – начале 19 вв. изучением свойств кобальта занимались Т. Бергман, Л. Тенар, Л. Пруст и И. Берцелиус. Это помогло более подробно изучить элемент. В открытие кобальта долго не верили многие химики. В 1776 году венгерский химик П. Падакс заявил, что кобальт есть соединение железа и мышьяка, но добавил, что открытый к тому времени никель является элементом. И только к концу18 века благодаря работам многих ученых было подтверждено открытие Брандта.

Кобальт, как и никель, часто присутствует, а иногда и в больших количествах, в метеоритах. В 1819 году немецкий химик Ф. Штромейер сообщил об открытии им кобальта в метеорите, а чуть позже С. Теннант в этом же метеорите обнаружил никель.

Соединения кобальта веками использовались для придания насыщенного синего цвета стеклу, глазури и керамике. Кобальт был обнаружен в египетской скульптуре, персидских украшениях третьего тысячелетия до нашей эры, в руинах Помпеи, разрушенной в 79 году нашей эры, и в Китае, относящихся к периоду правления династии Тан (618-907 годы нашей эры) и династии Мин(1368-1644 годы нашей эры).

Кобальт использовался для окраски стекла с бронзового века. При раскопках затонувшего корабля в Улубуруне был найден слиток синего стекла, отлитый в 14 веке до н.э. Синее стекло из Египта окрашивалось либо медью, либо железом, либо кобальтом. Самое древнее стекло с кобальтовым оттенком относится к восемнадцатой династии Египта (1550-1292 гг. до н.э.). Источник кобальта, который использовали египтяне, неизвестен.

Кислородные и халькогеновые соединения
Известно несколько оксидов кобальта. Зеленый оксид кобальта(II) (CoO) имеет структуру роксальта. Он легко окисляется водой и кислородом до коричневого гидроксида кобальта(III)( Co(OH)₃). При температуре 600-700°C CoO окисляется до синего оксида кобальта(II,III) (Co₃O₄).
Известен также черный оксид кобальта(III)(Co₂O₃). При низкой температуре оксиды кобальта являются антиферромагнитными: CoO(температура Нееля 291 K) и Co ₃O₄(температура Нееля: 40 K), который является аналогом магнетита(Fe₃O₄), со смесью +2 и +3 состояний окисления.

Основные халькогениды кобальта включают черный сульфид кобальта(II), CoS₂, который имеет пиритоподобную структуру, и сульфид кобальта(III) (Co₂S₃).

Известны четыре дигалогенида кобальта(II): фторид кобальта(II)( CoF₂, розовый), хлорид кобальта(II)( CoCl₂, синий), бромид кобальта(II) (CoBr₂, зеленый), иодид кобальта(II)(CoI₂, сине-черный). Эти галогениды существуют в безводной и гидратированной формах. Если безводный дихлорид имеет синий цвет, то гидрат - красный.

Важно! Фторид кобальта(III) является одним из немногих простых стабильных соединений кобальта(III). Фторид кобальта(III), который используется в некоторых реакциях фторирования, бурно реагирует с водой.

Органокобальтовая химия
Кобальтоцен - структурный аналог ферроцена, в котором вместо железа используется кобальт. Кобальтоцен гораздо более чувствителен к окислению, чем ферроцен. Карбонил кобальта(Co₂(CO)₈) является катализатором в реакциях карбонилирования и гидросилилирования. Витамин B12 является металлоорганическим соединением, встречающимся в природе, и единственным витамином, содержащим атом металла. Примером алкилкобальтового комплекса в редко встречающемся состоянии окисления кобальта +4 является гомолептический комплекс тетракис(1-норборнил) кобальта(IV)(Co(1-norb)4), комплекс переходного металла с алкилом, отличающийся устойчивостью к элиминированию β-водорода, в соответствии с правилом Бредта.

Изотопы
⁵⁹Co - единственный стабильный изотоп кобальта и единственный изотоп, существующий в природе на Земле. Двадцать два радиоизотопа были охарактеризованы: самый стабильный, ⁶⁰Co, имеет период полураспада 5,2714 лет; ⁵⁷Co имеет период полураспада 271,8 дней; ⁵⁶Co имеет период полураспада 77,27 дней; и ⁵⁸Co имеет период полураспада 70,86 дней. Все остальные радиоактивные изотопы кобальта имеют периоды полураспада короче 18 часов, а в большинстве случаев - короче 1 секунды.

Изотопы кобальта имеют атомный вес от 50( ⁵⁰Co) до 73(⁷³Co). Основным способом распада изотопов с атомной массой меньше, чем у единственного стабильного изотопа ⁵⁹Co, является захват электронов, а основным способом распада изотопов с атомной массой больше 59 единиц атомной массы является бета-распад. Основными продуктами распада ниже ⁵⁹Co являются изотопы элемента 26( железо), выше - изотопы элемента 28(никель).

Возникновение
Он составляет 0,0029% земной коры. Свободный кобальт(самородный металл) не встречается на Земле из-за кислорода в атмосфере и хлора в океане. И того, и другого достаточно много в верхних слоях земной коры, чтобы предотвратить образование самородного металлического кобальта. За исключением недавно поступившего в метеоритное железо, чистый кобальт в форме самородного металла на Земле неизвестен. Элемент имеет среднюю распространенность, но природные соединения кобальта многочисленны, и небольшие их количества содержатся в большинстве горных пород, почв, растений и животных.

В природе кобальт часто ассоциируется с никелем. Оба они являются характерными компонентами метеоритного железа, хотя кобальта в железных метеоритах гораздо меньше, чем никеля. Как и в случае с никелем, кобальт в сплавах метеоритного железа мог быть достаточно хорошо защищен от воздействия кислорода и влаги, чтобы оставаться в виде свободного металла, хотя ни один из элементов не встречается в такой форме в древней земной коре.

Кобальт в виде соединения встречается в минералах меди и никеля. Он является основным металлическим компонентом, который соединяется с серой и мышьяком в сульфидных минералах кобальтита(CoAsS), сафлорита(CoAs₂), глаукодота((Co,Fe)AsS) и скуттерудита(CoAs₃).

Важно! Кобальт также входит в состав табачного дыма. Табачное растение легко поглощает и накапливает в своих листьях тяжелые металлы, такие как кобальт, из окружающей почвы. Впоследствии они вдыхаются во время курения табака.

В океане
Кобальт - это микроэлемент, участвующий в фотосинтезе и фиксации азота, обнаруженный в большинстве океанических бассейнов и являющийся лимитирующим микроэлементом для фитопланктона и цианобактерий. Co-содержащий комплекс кобаламина синтезируется только цианобактериями и некоторыми археями, поэтому концентрация растворенного кобальта в верхних слоях океана низка.
Как Mn и Fe, Co имеет гибридный профиль биологического поглощения фитопланктоном через фотосинтез в верхних слоях океана и вымывания в глубоких слоях океана, хотя вымывание в основном ограничено сложными органическими лигандами. Co утилизируется в океане разлагающимся органическим веществом, которое опускается ниже верхних слоев океана, хотя большая часть вымывается окисляющими бактериями.

Кобальт считается токсичным для морской среды при высоких концентрациях. Безопасные концентрации составляют около 18 мкг/л в морских водах для планктона, такого как диатомовые водоросли. В основном на уровень токсичности в прибрежных водах влияет антропогенное воздействие, например, сток сточных вод и сжигание ископаемого топлива.

Сплавы
Сверхпрочные сплавы на основе кобальта исторически потребляли большую часть производимого кобальта. Температурная стабильность этих сплавов делает их пригодными для изготовления турбинных лопаток газовых турбин и авиационных реактивных двигателей, хотя монокристаллические сплавы на основе никеля превосходят их по своим характеристикам.
Сплавы на основе кобальта также устойчивы к коррозии и износу, что делает их, как и титан, полезными для изготовления ортопедических имплантатов, которые не изнашиваются со временем. Разработка износостойких кобальтовых сплавов началась в первом десятилетии 20 века со стеллитовых сплавов, содержащих хром с различными количествами вольфрама и углерода.
Сплавы с карбидами хрома и вольфрама очень твердые и износостойкие. Специальные сплавы кобальт-хром-молибден, такие как Vitallium, используются для протезирования(замена тазобедренного и коленного суставов).
Сплавы кобальта также используются для зубных протезов как полезный заменитель никеля, который может быть аллергенным. Некоторые быстрорежущие стали также содержат кобальт для повышения жаропрочности и износостойкости.
Специальные сплавы алюминия, никеля, кобальта и железа, известные под названием Alnico, а также самария и кобальта(самарий-кобальтовый магнит) используются в постоянных магнитах. Для ювелирных изделий его также сплавляют с 95% платины, получая сплав, пригодный для тонкого литья, который также является слабомагнитным.

Аккумуляторы
Оксид кобальта лития(LiCoO₂) широко используется в катодах литий-ионных аккумуляторов. Материал состоит из слоев оксида кобальта с интеркалированным литием. Во время разряда(т.е. при отсутствии активного заряда) литий высвобождается в виде ионов лития.
Никель-кадмиевые(NiCd) и никель-металл-гидридные(NiMH) батареи также включают кобальт для улучшения окисления никеля в батарее.

Хотя в 2018 году большая часть кобальта в батареях использовалась в мобильных устройствах, более современное применение кобальта - это аккумуляторные батареи для электромобилей. В этой отрасли спрос на кобальт вырос в пять раз, что делает актуальным поиск нового сырья в более стабильных районах мира.
Важно! Будущее электромобилей может зависеть от глубоководной добычи, поскольку кобальт в изобилии содержится в породах на морском дне.

Катализаторы
Некоторые соединения кобальта являются катализаторами окисления. Ацетат кобальта используется для превращения ксилола в терефталевую кислоту - предшественника объемного полимера полиэтилентерефталата. Типичными катализаторами являются карбоксилаты кобальта(известные как кобальтовые мыла ). Они также используются в красках, лаках и чернилах в качестве "сушильных агентов" для окисления высыхающих масел. Те же карбоксилаты используются для улучшения адгезии между сталью и резиной в радиальных шинах со стальным каркасом. Кроме того, они используются в качестве ускорителей в системах полиэфирных смол.

Катализаторы на основе кобальта используются в реакциях с участием монооксида углерода(CO). Кобальт также является катализатором в процессе Фишера-Тропша для гидрирования монооксида углерода( CO) в жидкое топливо. В гидроформилировании алкенов часто используется октакарбонил кобальта в качестве катализатора, хотя он часто заменяется более эффективными катализаторами на основе иридия и родия.

В процессе гидрообессеривания нефти используется катализатор, полученный из кобальта и молибдена. Этот процесс помогает очистить нефть от примесей серы, которые мешают переработке жидкого топлива.

Пигменты
До XIX века кобальт использовался преимущественно в качестве пигмента. Со времен Средневековья его использовали для изготовления смальты - стекла синего цвета. Смальта производится путем плавления смеси обожженного минерала смальтита, кварца и карбоната калия, в результате чего получается темно-синее силикатное стекло, которое после производства тонко измельчается. Смальта широко использовалась для окраски стекла и в качестве пигмента для живописи. В 1780 году Свен Ринман открыл кобальтовый зеленый, а в 1802 году Луи Жак Тенар открыл кобальтовый синий.

Кобальтовые пигменты, такие как кобальтовый синий( алюминат кобальта), лазурный(станнат кобальта(II) ), различные оттенки кобальтового зеленого(смесь оксида кобальта(II) и оксида цинка ) и кобальтовый фиолетовый(фосфат кобальта), используются в качестве пигментов для художников из-за их превосходной хроматической стабильности. Ауреолин(кобальтовый желтый) в настоящее время в значительной степени заменен более светостойкими желтыми пигментами.

Радиоизотопы
Кобальт-60 полезен в качестве источника гамма-излучения, поскольку его можно получать в предсказуемых количествах с высокой активностью путем бомбардировки кобальта нейтронами. Он производит гамма-лучи с энергией 1,17 и 1,33 МэВ.

Кобальт используется в радиотерапии внешним пучком, стерилизации медицинских материалов и медицинских отходов, радиационной обработке продуктов питания для стерилизации( холодная пастеризация), промышленной радиографии( рентгенографии целостности сварных швов), измерениях плотности( измерениях плотности бетона) и переключателях высоты заполнения резервуаров.
Этот металл имеет неприятное свойство образовывать мелкую пыль, что создает проблемы с радиационной защитой.
Кобальт из радиотерапевтических аппаратов представляет серьезную опасность при неправильной утилизации, а одна из самых страшных аварий с радиационным загрязнением в Северной Америке произошла в 1984 году, когда выброшенный радиотерапевтический аппарат, содержащий кобальт-60, был по ошибке разобран на свалке в Хуаресе(Мексика).

Биологическая роль
Кобальт необходим для метаболизма всех животных. Он является ключевым компонентом кобаламина, также известного как витамин B12, основного биологического резервуара кобальта как ультрадисперсного элемента. Бактерии в желудках жвачных животных превращают соли кобальта в витамин B12, соединение, которое может быть произведено только бактериями или археями. Поэтому минимальное присутствие кобальта в почве заметно улучшает здоровье пасущихся животных, и рекомендуется потребление 0,20 мг/кг в день, поскольку у них нет другого источника витамина B12.

Белки на основе кобаламина используют коррин для удержания кобальта. Коэнзим B12 имеет реактивную связь C-Co, которая участвует в реакциях. У человека B12 имеет два типа алкильного лиганда: метил и аденозил.
Аденозильная версия B12 катализирует перегруппировки, при которых атом водорода непосредственно переносится между двумя соседними атомами с одновременным обменом второго заместителя, X, который может быть атомом углерода с заместителями, атомом кислорода спирта или амина.

Хотя кобальтопротеины встречаются гораздо реже, чем другие металлопротеины(например, цинка и железа), помимо В12 известны и другие кобальтопротеины. К таким белкам относится метионин-аминопептидаза 2 - фермент, встречающийся у человека и других млекопитающих, который не использует корриновое кольцо В12, а связывает кобальт напрямую. Еще один некорриновый фермент кобальта - это нитрилгидратаза, фермент бактерий, который метаболизирует нитрилы.

Дефицит кобальта
У людей потребление кобальтсодержащего витамина B12 удовлетворяет все потребности в кобальте. Для крупного рогатого скота и овец, которые удовлетворяют потребности в витамине B12 за счет синтеза бактериями, обитающими в рубце, существует функция неорганического кобальта. В начале 20 века, во время развития сельского хозяйства на вулканическом плато Северного острова Новой Зеландии, крупный рогатый скот страдал от так называемой " кустарниковой болезни". Было обнаружено, что в вулканических почвах не хватает солей кобальта, необходимых для пищевой цепи крупного рогатого скота.

Было установлено, что "береговая болезнь" овец в пустыне Девяносто миль на юго-востоке Южной Австралии в 1930-х годах возникла из-за недостатка в питании микроэлементов кобальта и меди. Дефицит кобальта был преодолен путем разработки " кобальтовых пуль" - плотных гранул оксида кобальта, смешанного с глиной, которые давали перорально для задержки в рубце животного.

Решение задач по третьему закону Менделя
Основные характеристики:

• закон независимого наследования признаков;

• дигибридное скрещивание(скрещивание по двум парам альтернативных признаков);

• в скрещивании участвуют гомозиготы и гетерозиготы;

• полное доминирование;

• аллели двух типов(A, a, B, b);

• в F2 появляются особи с признаками обоих родителей(проявляются доминантные и рецессивные аллели).

Закон независимого наследования признаков представляет собой последний закон классической генетики, в котором Мендель объединил систему первого и второго законов в случае особей, различающихся не по одной, а по двум парам альтернативных признаков.

Для скрещивания были взяты растения гороха, различающиеся по двум признакам – цвету семян(желтый и зеленый) и фактуре семян(гладкий и морщинистый).
Мендель скрещивал особей, у которых были чистые гаметы(особи имеющие одинаковые, «чистые» аллели – АА или аа) во избежание искаженных результатов и неверных расчетов в последствии.

Третий закон Менделя звучит так: при дигибридном скрещивании у гибридов расщепление по каждой паре признаков происходит независимо от других пар по фенотипу в соотношении 9:3:3:1.

Теперь рассмотрим основы этого скрещивания:
1) в качестве доминантных признаков имеем – желтую окраску семян(A), гладкую структуру семян(B);
2) рецессивные признаки – зеленая окраска семян(a) и морщинистая структура семени(b);
3) Женская особь имеет генотип AABB(доминантная дигетерозигота) с соответствующими признаками – желтые и гладкие семена;
мужская особь – полностью рецессивная(aabb), представлена зелеными и морщинистыми семенами;
4) при скрещивании этих особей наблюдается принцип Первого закона Менделя(закона доминирования) – все особи фенотипически сходны с материнской(потому что она несет доминантные признаки), то есть являются гладкими и желтыми.
Однако, они все гетерозиготы(AaBb).
5) при последующем скрещивании этих гетерозиготных растений друг с другом наблюдалось необычное расщепление, которое и легло в основу закона независимого наследования – 9 особей получились желтыми и гладкими, 3 особи – желтые и морщинистые, 3 особи – зеленые и гладкие, 1 – зеленая и морщинистая.
6) однако, расщепление по генотипу не такое идеальное:
- AABB(1 особь);
- AABb(2 особи);
- AAbb(1 особь);
- AaBB(2 особи);
- AaBb(4 особи);
- Aabb(2 особи);
- aaBB(1 особь);
- aaBb(2 особи);
- aabb(1 особь).

На основании получившегося потомства, Мендель пришел к выводу, что признаки окраски и структуры семян наследуются независимо от пола, поэтому третий закон имеет такое название – закон независимого наследования признаков.

Удивительные статистические данные законов Менделя состоят в том, что их можно экстраполировать на любых живых существах, и результат будет одинаковым(не считая тех случаев, когда имеет место полигибридное скрещивание).

Решение задач
Задача №1:
У фасоли желтая окраска бобов доминирует над зеленой, а черная окраска семян – над белой. Определите вероятность(в %) появления растений фасоли с зелеными бобами и белыми семенами при самоопылении дигетерозиготного растения с желтыми бобами и желтыми семенами. В ответе запишите только соответствующее число.

Решение:
Это классическая задача на 3 закон Менделя; в условии нам дано дигибридное скрещивание, так как есть два признака – окраска бобов и окраска семян.
Распишем «Дано»:
A – желтые бобы;
a – зеленые бобы;
B – черные семена;
b – белые семена.
Дана особь с желтыми бобами и желтыми семенами, которые, по условию являются доминантными признаками(внимательно читай условие!).
Есть один нюанс – скрещивание при самоопылении, как понять, какой генотип будет у другой особи? На самом деле, это легко – самоопыление у растений означает, что все особи имеют одинаковый генотип, то есть в данном случае, вторая особь будет такой же, как указанная в задаче.
С учетом того, что оба растения являются дигетерозиготами(более подробный разбор терминов генетики вот тут) по двум признакам, то их генотип выглядит как AaBb.
Теперь вспоминаем третий закон Менделя: в нем участвовали именно такие особи – дигетерозиготы по двум признакам с расщеплением по фенотипу 9:3:3:1.
Распишем их всех:
- AABB(1 особь): желтые бобы, черные семена;
- AABb(2 особи): желтые бобы, черные семена;
- AAbb(1 особь): желтые бобы, белые семена;
- AaBB(2 особи): желтые бобы, черные семена;
- AaBb(4 особи): желтые бобы, черные семена;
- Aabb(2 особи): желтые бобы, белые семена;
- aaBB(1 особь): зеленые бобы, черные семена;
- aaBb(2 особи): зеленые бобы, черные семена;
- aabb(1 особь): зеленые бобы, белые семена.

В итоге, у нас получилось 9 групп по генотипу и 4 группы по фенотипу:
- 9 особей(A_B): имеют желтые бобы и черные семена;
- 3 особи(A_b): имеют желтые бобы и белые семена;
- 3 особи(a_B): имеют зеленые бобы и черные семена;
- 1 особи(a_b): имеет зеленые бобы и белые семена.

В задаче нужно найти вероятность появления(в %) фасоли с зелеными бобами и белыми семенами, то есть рецессивную гомозиготу(aabb). Из 16 получившихся особей у нас только одна подходит по условию, значит, 1/16*100% = 6,25%.
Ответ: 6,25%.

Кислород - это химический элемент с символом O и атомным номером 8. Он входит в группу халькогенов периодической таблицы, является высокореакционным неметаллом и окислителем, который легко образует оксиды с большинством элементов, а также с другими соединениями.
Кислород - самый распространенный элемент на Земле, а после водорода и гелия - третий по распространенности элемент во Вселенной.
При стандартной температуре и давлении два атома этого элемента соединяются, образуя диоксиген - бесцветный и не имеющий запаха двухатомный газ с формулой O₂. В настоящее время двухатомный газ кислород составляет 20,95% атмосферы Земли, хотя этот показатель значительно изменился за длительные периоды времени. В виде оксидов кислород составляет почти половину земной коры.

Кислород слишком химически реактивен, чтобы оставаться свободным элементом в воздухе без постоянного пополнения за счет фотосинтетической деятельности живых организмов. Другая форма(аллотроп) кислорода, озон(O₃), сильно поглощает ультрафиолетовое излучение(UVB), и высотный озоновый слой помогает защитить биосферу от ультрафиолетового излучения. Однако, озон, присутствующий на поверхности, является побочным продуктом смога и, следовательно, загрязняющим веществом.

Положение кислорода в ПСЭ

Аллотропы
Распространенный аллотроп элементарного кислорода на Земле называется диоксиген(O₂), составляющий основную часть атмосферного кислорода Земли. Длина связи O ₂ составляет 121 пм, а энергия связи - 498 кДж/моль. O₂ используется сложными формами жизни, такими как животные, в клеточном дыхании.

Триоксиген(O₃) обычно известен как озон и является очень реактивным аллотропом кислорода, который повреждает легочную ткань. Озон образуется в верхних слоях атмосферы, когда O ₂ соединяется с атомарным кислородом, образующимся при расщеплении O₂ под действием ультрафиолетового(УФ) излучения. Поскольку озон сильно поглощает ультрафиолетовое излучение, озоновый слой верхней атмосферы выполняет функцию защитного радиационного экрана для планеты.
У поверхности Земли он является загрязнителем, образующимся как побочный продукт автомобильных выхлопов. На низких высотах околоземной орбиты присутствует достаточное количество атомарного кислорода, чтобы вызвать коррозию космических аппаратов.

Метастабильная молекула тетраоксигена(O₄) была открыта в 2001 году, и предполагалось, что она существует в одной из шести фаз твердого кислорода. В 2006 году было доказано, что эта фаза, образованная при сжатии O ₂ до 20 ГПа, на самом деле представляет собой ромбоэдрический кластер O₈. Этот кластер потенциально может быть гораздо более мощным окислителем, чем O ₂ или O₃ и поэтому может использоваться в ракетном топливе.
Металлическая фаза была обнаружена в 1990 году, когда твердый кислород подвергался давлению свыше 96 ГПа, а в 1998 году было показано, что при очень низких температурах эта фаза становится сверхпроводящей.

Изотопы
Кислород в природе состоит из трех стабильных изотопов - ¹⁶O, ¹⁷O и ¹⁸O, причем ¹⁶O является наиболее распространенным(99,762%). Большая часть ¹⁶O синтезируется в конце процесса синтеза гелия в массивных звездах, но некоторое количество образуется в процессе горения неона.
¹⁷O образуется в основном при сгорании водорода в гелий в ходе цикла CNO, что делает его распространенным изотопом в зонах горения водорода звезд.
Большая часть ¹⁸O образуется при захвате ядра 4He ¹⁴N(в изобилии образующегося при сгорании CNO), что делает ¹⁸O распространенным в богатых гелием зонах эволюционирующих массивных звезд.
Было охарактеризовано 14 радиоизотопов. Наиболее стабильными являются ¹⁵O с периодом полураспада 122,24 секунды и ¹⁴O с периодом полураспада 70,606 секунды. Все остальные радиоактивные изотопы имеют периоды полураспада менее 27 с, а большинство из них - менее 83 миллисекунд.

Важно! Наиболее распространенным способом распада изотопов легче ¹⁶O является β+ распад с образованием азота, а наиболее распространенным способом для изотопов тяжелее ¹⁸O является бета-распад с образованием фтора.

История
Кислород был выделен Михаэлем Сендивогиусом до 1604 года, но принято считать, что элемент был открыт независимо друг от друга Карлом Вильгельмом Шееле в Упсале в 1773 году, и Джозефом Пристли в Уилтшире в 1774 году. Приоритет часто отдается Пристли, поскольку его работа была опубликована первой. Однако, Пристли называл кислород "дефлогистированным воздухом" и не признавал его химическим элементом. Название "кислород" было придумано в 1777 году Антуаном Лавуазье, который впервые признал кислород химическим элементом и правильно описал роль, которую он играет в горении.

Лавуазье провел первые адекватные количественные эксперименты по окислению и дал первое правильное объяснение того, как происходит горение. Он использовал эти и подобные эксперименты, начатые в 1774 году, для дискредитации теории флогистона и доказательства того, что вещество, открытое Пристли и Шееле, является химическим элементом.

Этимология
Лавуазье переименовал "жизненный воздух" в oxygène в 1777 году от греческих корней ὀξύς(oxys) (кислота, буквально "острый", от вкуса кислот) и -γενής(-genēs) (производитель, буквально порождающий), поскольку он ошибочно полагал, что кислород является составной частью всех кислот.

Диоксиген
При стандартной температуре и давлении кислород представляет собой бесцветный, не имеющий запаха и вкуса газ с молекулярной формулой O₂, называемый диоксигеном.

В качестве диоксигена два атома кислорода химически связаны друг с другом. Эта связь может быть по-разному описана в зависимости от уровня теории, но разумно и просто описывается как ковалентная двойная связь, возникающая в результате заполнения молекулярных орбиталей, образованных из атомных орбиталей отдельных атомов кислорода, заполнение которых приводит к порядку связи, равному двум.

Кислород конденсируется при -182,95 °C, и замерзает при -218,79 °C.
И жидкий, и твердый O₂ - прозрачные вещества с легким небесно-голубым цветом, обусловленным поглощением в красном цвете (в отличие от голубого цвета неба, который обусловлен рэлеевским рассеянием голубого света). Высокочистый жидкий O2 обычно получают путем фракционной дистилляции сжиженного воздуха. Жидкий кислород также может быть сконденсирован из воздуха с использованием жидкого азота в качестве хладагента.

Важно! Жидкий кислород является высокореактивным веществом и должен быть отделен от горючих материалов.

Кислород на Земле
Кислород - самый распространенный по массе химический элемент в биосфере Земли, воздухе, море и суше. Кислород - третий по распространенности химический элемент во Вселенной после водорода и гелия. Около 0,9% массы Солнца составляет кислород. Кислород составляет 49,2% земной коры по массе в составе оксидных соединений, таких как диоксид кремния, и является самым распространенным элементом по массе в земной коре.
Он также является основным компонентом мирового океана(88,8% по массе). Кислород - второй по распространенности компонент земной атмосферы, занимающий 20,8% ее объема и 23,1% массы(около 1015 тонн).
Земля необычна среди планет Солнечной системы тем, что имеет такую высокую концентрацию кислородного газа в своей атмосфере: Марс (с 0,1% O₂ по объему) и Венера имеют гораздо меньше. O₂, окружающий эти планеты, образуется исключительно в результате воздействия ультрафиолетового излучения на кислородсодержащие молекулы, такие как углекислый газ.

Необычайно высокая концентрация газообразного кислорода на Земле является результатом кислородного цикла. Этот биогеохимический цикл описывает движение кислорода внутри и между тремя основными резервуарами на Земле: атмосферой, биосферой и литосферой. Основным движущим фактором кислородного цикла является фотосинтез, который отвечает за современную атмосферу Земли.
Фотосинтез выделяет кислород в атмосферу, а дыхание, распад и сжигание удаляют его из атмосферы. При существующем равновесии производство и потребление происходят с одинаковой скоростью.

Свободный кислород также содержится в растворе в водоемах мира. Повышенная растворимость O₂ при более низких температурах имеет важное значение для жизни в океане, поскольку в полярных океанах поддерживается гораздо более высокая плотность жизни из-за более высокого содержания кислорода.
Вода, загрязненная питательными веществами для растений, такими как нитраты или фосфаты, может стимулировать рост водорослей в результате процесса, называемого эвтрофикацией, а разложение этих организмов и других биоматериалов может снизить содержание O₂ в эвтрофных водоемах. Ученые оценивают этот аспект качества воды, измеряя биохимическую потребность воды в кислороде, или количество O2, необходимого для восстановления его нормальной концентрации.

Фотосинтез и дыхание
В природе свободный кислород образуется в результате расщепления воды под действием света в процессе кислородного фотосинтеза. По некоторым оценкам, зеленые водоросли и цианобактерии в морской среде обеспечивают около 70% свободного кислорода, производимого на Земле, а остальное производится наземными растениями.

Упрощенная общая формула фотосинтеза выглядит следующим образом:

6CO₂ + 6H₂O + фотоны → C₆H₁₂O₆ + 6O₂ или
углекислый газ + вода + солнечный свет → глюкоза + диоксиген

Фотолитическая эволюция кислорода происходит в тилакоидных мембранах фотосинтезирующих организмов и требует энергии 4 фотонов. В процессе участвуют многие этапы, но результатом является образование градиента протонов через тилакоидную мембрану, который используется для синтеза аденозинтрифосфата(АТФ) посредством фотофосфорилирования. Оставшийся после образования молекулы воды O₂, выбрасывается в атмосферу.

Кислород используется в митохондриях для производства АТФ в процессе окислительного фосфорилирования. Реакция аэробного дыхания по сути является обратной реакции фотосинтеза и упрощенно выглядит следующим образом:

C₆H₁₂O₆ + 6O₂ → 6CO₂ + 6H₂O + 2880 кДж/моль

У позвоночных животных O₂ диффундирует через мембраны в легких и в эритроциты. Гемоглобин связывает O2, изменяя цвет от голубовато-красного до ярко-красного(CO₂ высвобождается из другой части гемоглобина за счет эффекта Бора).

Другие животные используют гемоцианин(моллюски и некоторые членистоногие) или гемеритрин(пауки и омары).
Литр крови может растворить 200 см³ O₂.

До открытия анаэробных метазоа считалось, что кислород необходим для всех сложных живых организмов.

Реактивные виды кислорода, такие как супероксид-ион(O^-2) и пероксид водорода(H₂O₂), являются реактивными побочными продуктами использования кислорода в организмах. Части иммунной системы высших организмов создают перекись, супероксид и синглетный кислород для уничтожения вторгшихся микробов. Реактивные виды кислорода также играют важную роль в гиперчувствительной реакции растений против атаки патогенов. Кислород губителен для облигатно анаэробных организмов, которые были доминирующей формой ранней жизни на Земле, пока O₂ начал накапливаться в атмосфере около 2,5 миллиардов лет назад во время Великого события насыщения кислородом, примерно через миллиард лет после первого появления этих организмов.

Взрослый человек в состоянии покоя вдыхает от 1,8 до 2,4 грамма кислорода в минуту. Это составляет более 6 миллиардов тонн кислорода, вдыхаемого человечеством в год.

Эволюция кислорода
Свободный газ кислород почти не присутствовал в атмосфере Земли до появления фотосинтезирующих архей и бактерий, вероятно, около 3,5 миллиардов лет назад. Свободный кислород впервые появился в значительных количествах в палеопротерозойский эон(между 3,0 и 2,3 млрд. лет назад). Даже если в океанах было много растворенного железа, когда кислородный фотосинтез становился все более распространенным, похоже, что полосчатые железные образования были созданы аноксигеновыми или микроаэрофильными железоокисляющими бактериями, которые доминировали в более глубоких областях фотозоны, в то время как цианобактерии, производящие кислород, покрывали мелководье.

Свободный кислород начал выделяться из океанов 3-2,7 млрд лет назад, достигнув 10% от его современного уровня около 1,7 млрд лет назад.

Наличие большого количества растворенного и свободного кислорода в океанах и атмосфере могло привести к вымиранию большинства анаэробных организмов во время Великого события оксигенации(кислородной катастрофы) около 2,4 миллиарда лет назад. Клеточное дыхание с использованием O₂ позволяет аэробным организмам производить гораздо больше АТФ, чем анаэробным. Клеточное дыхание с использованием O₂ происходит во всех эукариотах, включая все сложные многоклеточные организмы, такие как растения и животные.

С начала кембрийского периода 540 миллионов лет назад уровень атмосферного O₂ колебался между 15% и 30% по объему.
К концу каменноугольного периода(около 300 миллионов лет назад) уровень атмосферного O₂ достигал максимума в 35% по объему, что, возможно, способствовало крупным размерам насекомых и амфибий в это время.

Важно! Изменения концентрации кислорода в атмосфере определяли климат в прошлом. Когда кислород уменьшался, плотность атмосферы падала, что, в свою очередь, увеличивало испарение с поверхности, вызывая увеличение количества осадков и потепление.

При нынешней скорости фотосинтеза потребуется около 2000 лет, чтобы восстановить весь O₂ в нынешней атмосфере.

Промышленное производство
Сто миллионов тонн O₂ ежегодно извлекается из воздуха для промышленных нужд двумя основными методами. Наиболее распространенным методом является фракционная дистилляция сжиженного воздуха, при этом N₂ перегоняется в виде пара, а O₂ остается в виде жидкости.

Другой основной метод получения O₂ заключается в пропускании потока чистого сухого воздуха через один слой пары одинаковых цеолитовых молекулярных сит, которые поглощают азот и дают поток газа, состоящий на 90-93% из O₂. Одновременно азотный газ высвобождается из другого насыщенного азотом слоя цеолита, снижая рабочее давление в камере и отводя часть кислородного газа из слоя производителя через него, в обратном направлении потока. По истечении заданного времени цикла работа двух слоев чередуется, обеспечивая непрерывную подачу газообразного кислорода по трубопроводу. Этот метод известен как адсорбция с колебанием давления. Кислородный газ все чаще получают с помощью этих некриогенных технологий.

Соединения кислорода
Вода(H₂O) является наиболее известным соединением кислорода.

Почти во всех известных соединениях кислорода степень окисления -2. Состояние окисления -1 встречается в некоторых соединениях, таких как пероксиды. Соединения, содержащие кислород в других состояниях окисления, очень редки: -1/2(супероксиды), -1/3(озониды), 0(элементарная, гипофтористая кислота), +1/2(диоксигенил), +1(дифторид диоксигена) и +2(дифторид кислорода).

Оксиды и другие неорганические соединения
Вода(H₂O) является оксидом водорода и наиболее известным соединением кислорода. Атомы водорода ковалентно связаны с кислородом в молекуле воды, но также имеют дополнительное притяжение(около 23,3 кДж/моль на атом водорода) к соседнему атому кислорода в отдельной молекуле.

Оксиды, такие как оксид железа или ржавчина, образуются при соединении кислорода с другими элементами.

Благодаря своей электроотрицательности кислород образует химические связи почти со всеми другими элементами, давая соответствующие оксиды. Поверхность большинства металлов, таких как алюминий и титан, окисляется в присутствии воздуха и покрывается тонкой пленкой оксида, который пассивирует металл и замедляет дальнейшую коррозию.
Многие оксиды переходных металлов представляют собой нестехиометрические соединения, содержащие немного меньше металла, чем следует из химической формулы.

Кислород присутствует в атмосфере в следовых количествах в виде углекислого газа(CO₂). Породы земной коры состоят в основном из оксидов кремния(кремнезем SiO₂, который содержится в граните и кварце), алюминия(оксид алюминия Al₂O₃, в бокситах и корунде), железа (оксид железа(III) Fe₂O₃, в гематите и ржавчине), и карбонат кальция(в известняке).
Остальная часть земной коры также состоит из кислородных соединений, в частности, из различных сложных силикатов(в силикатных минералах). Мантия Земли, имеющая гораздо большую массу, чем кора, состоит в основном из силикатов магния и железа.

Водорастворимые силикаты в виде Na₄SiO₄, Na₂SiO₃, и Na₂Si₂O₅ используются в качестве моющих средств и клея.

Кислород также действует как лиганд для переходных металлов, образуя диоксигенные комплексы переходных металлов, в которых присутствует металл-O₂. К этому классу соединений относятся гемовые белки гемоглобин и миоглобин.
Экзотическая и необычная реакция происходит с PtF₆, который окисляется кислородом, давая O₂⁺PtF6^-, диоксигенилгексафторплатинат.

Органические соединения
К наиболее важным классам органических соединений, содержащих кислород, относятся(где "R" – органический радикал):
- спирты(R-OH);
- эфиры(R-O-R);
- кетоны(R-CO-R);
- альдегиды(R-CO-H);
- карбоновые кислоты(R-COOH);
- сложные эфиры(R-COO-R);
- ангидриды кислот(R-CO-O-CO-R);
- амиды(R-C(O)-NR).

Существует множество важных органических растворителей, содержащих кислород, в том числе: ацетон, метанол, этанол, изопропанол, фуран, THF, диэтиловый эфир, диоксан, этилацетат, DMF, DMSO, уксусная кислота и муравьиная кислота.
Ацетон((CH₃)₂CO) и фенол(C₆H₅OH) используются в качестве исходных материалов в синтезе многих различных веществ. Другие важные органические соединения, содержащие кислород: глицерин, формальдегид, глутаральдегид, лимонная кислота, уксусный ангидрид и ацетамид.
Эпоксиды - это эфиры, в которых атом кислорода является частью кольца из трех атомов. Этот элемент содержится почти во всех биомолекулах, важных для жизни(или образующихся в ней).

Кислород спонтанно реагирует со многими органическими соединениями при комнатной температуре или ниже в процессе, называемом автоокислением. Большинство органических соединений, содержащих кислород, образуются не под прямым действием O₂.
К важным для промышленности и торговли органическим соединениям, получаемым путем прямого окисления предшественника, относятся этиленоксид и надуксусная кислота.

Токсичность
Кислородный газ(O₂) может быть токсичным при повышенном парциальном давлении, что приводит к конвульсиям и другим проблемам со здоровьем. Токсичность кислорода обычно начинает проявляться при парциальном давлении более 50 килопаскалей(кПа), что соответствует примерно 50% составу кислорода при стандартном давлении или в 2,5 раза выше нормального парциального давления O₂ парциальное давление около 21 кПа. Это не является проблемой, за исключением пациентов на аппаратах механической вентиляции легких, поскольку газ, подаваемый через кислородные маски в медицинских целях, обычно состоит только из 30-50% O₂ по объему(около 30 кПа при стандартном давлении).

Важно! В свое время недоношенных детей помещали в инкубаторы, содержащие воздух, обогащенный O₂, но эта практика была прекращена после того, как некоторые дети ослепли из-за слишком высокого содержания кислорода.

Дыхание чистым O₂ в космических условиях, например, в некоторых современных скафандрах или в ранних космических кораблях, таких как "Аполлон", не вызывает никаких повреждений из-за низкого общего давления.

Горение и другая опасность
Высококонцентрированные источники кислорода способствуют быстрому сгоранию. Когда концентрированные окислители и топливо находятся в непосредственной близости друг от друга, возникает опасность пожара и взрыва; для начала горения необходимо событие зажигания, такое как тепло или искра. Кислород является окислителем, а не топливом.

Концентрированный O₂ позволит горению протекать быстро и энергично. Стальные трубы и емкости, используемые для хранения и передачи газообразного и жидкого кислорода, будут действовать как топливо; поэтому проектирование и производство систем с O₂ требует специальной подготовки для обеспечения минимизации источников воспламенения.

Важно! Разливы жидкого кислорода, если им позволить впитаться в органические вещества, такие как дерево, нефтехимические продукты и асфальт, могут вызвать непредсказуемую детонацию этих материалов при последующем механическом воздействии.

На протяжении десятилетий опиоиды доминировали в лечении боли. Но эти препараты часто оказываются неэффективными при хронической боли и могут вызвать зависимость, что побуждает исследователей искать альтернативные способы лечения боли.

Теперь группа ученых из Северо-Западного университета(Эванстон, штат Иллинойс) разработала миниатюрный имплантат, который, по их словам, лечит боль у крыс простым охлаждением периферических нервов, передающих информацию между мозгом и остальным телом.

Этот мягкий имплантат, описанный в статье, опубликованной 30 июня в журнале Science, сделан из водорастворимых и биосовместимых материалов, которые позволяют ему обхватывать периферические нервы, как манжета. Его уникальная конструкция позволяет нацеливать и охлаждать нервы на площади до нескольких миллиметров, что делает устройство гораздо более эффективным, чем другие, менее точные технологии охлаждения нервов, которые могут повредить окружающую мышечную ткань.

"Когда ваши пальцы замерзают, они немеют. Такова основная физиология того, что мы делаем", - говорит соавтор исследования Джон Роджерс, материаловед из Северо-Западного университета. "Но мы делаем это очень целенаправленно: непосредственно воздействуем на нервы, находящиеся глубоко в системах мягких тканей".

Имплантат состоит из гибкой ленты, содержащей крошечные каналы, через которые через внешнюю систему может подаваться охлаждающий агент перфторпентан. Другой канал содержит сухой азот. Когда перфторопентан встречается с сухим азотом в общей камере, он немедленно испаряется и охлаждает нервы до 10 °C. Идея заключается в том, что по мере снижения температуры нервов снижается интенсивность и скорость электрических сигналов, проходящих по ним. В конце концов, нервы перестают передавать информацию, включая болевые сигналы. Имплантат растворяется через 20 дней после введения и полностью выводится почками через 30 дней после этого, согласно исследованию.

"Полная система охлаждения аналогична кондиционеру", - говорит Ведран Дерек, физик из Загребского университета(Хорватия), который помог разработать биоэлектрический стимулятор, который можно обернуть вокруг периферических нервов для лечения хронической боли. Дерек не принимал участия в новом исследовании.

Для тестирования устройства исследователи проткнули лапы крыс острой нитью и измерили силу, которая потребовалась, чтобы заставить животных втянуть конечности. Затем они использовали устройство для охлаждения седалищных нервов животных, которые ответвляются от нижней части спины вниз к ногам, и повторили тест.

"Мы видим, что когда мы блокируем болевые сигналы через соответствующие периферические нервы, сила, которая требуется для того, чтобы вызвать втягивание, очень существенно возрастает", - говорит Роджерс. Это говорит о том, что имплантируемое устройство способно блокировать сигналы, обычно передаваемые через периферическую нервную систему, и "устранять ощущение боли". Он предсказывает, что устройство будет работать аналогичным образом у людей и может быть имплантировано во время ампутации или операции по пересадке нерва для борьбы с болью после этого. Однако устройство еще не готово к испытаниям на людях.

"На практике очень трудно охладить нерв очень локально, поэтому такой подход очень интересен", - говорит Дерек.

Стивен Коэн, анестезиолог из Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, согласен с исследователями в том, что необходимо разработать более точные способы лечения нервной боли. "Мы постоянно проводим нейролептические процедуры инъекции фенола для блокирования нервной боли, но они не совсем точны", - объясняет он, поскольку фенол "может распространиться в нежелательные места".

Однако, по словам Коэна, устройство может не устранить боль, связанную с фантомными конечностями, с которой часто сталкиваются ампутанты, поскольку эта боль связана с реорганизацией, происходящей в мозге после удаления конечности.

"Безусловно, существуют периферические механизмы боли, но это не единственный. И, возможно, это даже не главная причина", - добавляет он.

Роджерс соглашается с тем, что вполне возможно, что существуют и другие факторы, контролирующие интенсивность боли, помимо передачи сигналов по периферическим нервам, например, психологическое влияние. Однако он говорит: "Я сомневаюсь, что это существенно".

Следующим шагом для Роджерса и его команды будет точная настройка специфики системы охлаждения нервов, чтобы найти баланс между охлаждением нерва достаточно долго, чтобы блокировать болевые сигналы, но не настолько долго, чтобы повредить ткань. Им также необходимо определить, сколько времени необходимо для восстановления, чтобы обратить процесс охлаждения вспять. Что касается самой системы, Роджерс хочет сделать ее более компактной, заменив нынешний настольный насос устройством собственной конструкции, работающим от аккумулятора, которое будет "размером с кредитную карту".

"То, как мы делаем это сейчас, является разумным способом внедрения технологии в больничной среде", - говорит он. "Но было бы гораздо лучше, если бы вы могли прикрепить насос к поясу и приклеить его к коже".

Растущее количество литературы связывает микробиом кишечника с симптомами депрессии в кажущейся круговой взаимосвязи, где одно влияет на другое. Однако, многие исследования, посвященные этой связи, просто объединяют определенные популяции бактерий или диеты с глубоким депрессивным расстройством, оставляя открытыми критические вопросы о глубинных механизмах влияния микробов кишечника на депрессию.

Исследование, опубликованное в прошлом месяце(3 мая) в журнале Cell Metabolism, делает важный шаг к заполнению этих пробелов, демонстрируя на нескольких видах животных, что существует вероятная причинно-следственная связь между тяжестью депрессии и сывороточным уровнем неосновной аминокислоты пролина, который, как показало исследование, зависит как от диеты, так и от активности пролин-метаболизирующих бактерий в кишечнике.

"Насколько мне известно, это первый случай, когда команда действительно демонстрирует причинно-следственную связь между потреблением пролина и депрессивным поведением", - сообщила The Scientist по электронной почте исследователь метаболизма Сандрин Клаус из Королевского колледжа Лондона, которая не работала над исследованием и является главным научным сотрудником компании YSOPIA Bioscience, занимающейся терапией микробиома. "Мне неизвестно о пролин-опосредованной оси кишечник-мозг. Поэтому это совершенно новый механизм действия".

Диета при депрессии: влияние пролина
Предыдущие исследования показали, что пролин, наряду с другими диетическими веществами, играет определенную роль в развитии большого депрессивного расстройства, но "мы обнаружили повышенные уровни не только при глубокой депрессии, но и у испытуемых с умеренной депрессией", - объясняет соавтор исследования Хосе Мануэль Фернандес-Реаль, исследователь из Биомедицинского исследовательского Института Жироны и больницы доктора Хосепа Труэты(Испания). Действительно, тяжесть симптомов коррелировала с уровнем циркулирующего пролина у испытуемых.

Фернандес-Реал и его коллеги обнаружили это, когда сравнили ответы людей на 80-пунктовый опросник о потреблении пищи с оценками по опроснику здоровья пациента-9(PHQ-9), общепринятому клиническому опроснику для диагностики и определения степени тяжести депрессии. По словам Фернандеса-Реала, из всех пищевых нутриентов, указанных в анкете, "наиболее связанным с депрессивными чертами оказался именно пролин". Анализ крови тех же участников подтвердил корреляцию между пролином и депрессивными чертами.

Однако в полученных данных обнаружились некоторые несоответствия, которые потребовали более пристального изучения. Фернандес-Реал объясняет, что "не все испытуемые с повышенным содержанием пролина в рационе имели повышенное содержание пролина в плазме крови, что намекает на участие какого-то еще не обнаруженного фактора". В поисках такого объяснения он и другие исследователи определили состав микробиома участников исследования.

В статье отмечается, что большинство предыдущих исследований, пытавшихся сделать то же самое, не смогли достичь разрешения на уровне видов бактерий и пришли к неубедительным и противоречивым выводам. Однако Фернандес-Реал и его коллеги использовали мультиомический подход, который позволил им связать функции микроорганизмов с конкретными биологическими путями, связанными с депрессией, что обеспечило их исследованию уровень разрешения, которого, по словам Фернандеса-Реала, не хватало в предыдущих исследованиях, которые он называет недостаточно мощными.

У участников исследования уровень пролина в плазме крови был связан с присутствием и активностью определенных кишечных бактерий - люди с высоким потреблением пролина и более высоким уровнем пролина в плазме крови имели другой состав микробиома, чем те, кто потреблял такое же количество пролина, но его циркуляция в крови была меньше. Кроме того, группа обнаружила, что микробные сообщества первых были связаны с более тяжелой депрессией.

Как микробиом кишечника влияет на депрессию
Чтобы определить, существует ли прямая связь между пролином и депрессией, исследователи обратились к моделям мышей и Drosophila melanogaster, которые они ранее использовали для изучения влияния микробиома на когнитивные способности.

Исследователи кормили 10 мышей стандартной диетой, а еще 10 - диетой с добавлением пролина, затем подвергали их стрессовым воздействиям, которые обычно используются для провоцирования депрессии. Через шесть недель у экспериментальной группы уровень пролина в плазме крови был значительно выше, и у них наблюдалось больше признаков депрессивного поведения, таких как отсутствие интереса к сладкой воде и снижение подвижности во время теста на подвешивание хвоста.

Чтобы проверить, какое влияние оказывает микробиом, исследователи взяли образцы фекалий 20 добровольцев(у девяти из них был высокий уровень пролина, и все они продемонстрировали прямую корреляцию между оценкой PHQ-9 и циркулирующим в плазме пролином) и поместили их в обработанных антибиотиками мышей, эффективно внедряя микробиом человека в организм животных.
Когда мышей подвергли еще одному тесту, призванному вызвать депрессивное поведение, исследователи обнаружили, что поведение мышей коррелирует с оценкой PHQ-9 и, следовательно, уровнем циркулирующего пролина у их доноров, а также со смесью микробов, обитающих в их кишечнике.

Полученные данные продемонстрировали, что "определенная микробиота метаболизирует пролин и имеет решающее значение для развития более или менее выраженных симптомов депрессии", - говорит Фернандес-Реал.

Исследователи также провели секвенирование РНК в префронтальной коре головного мозга животных - области мозга, связанной с познанием. Это показало, что гены, связанные с депрессивным поведением, были повышены после пересадки фекалий, и что экспрессия гена транспортера пролина Slc6a20 в мозге коррелировала с поведением мышей и оценками PHQ-9 их доноров микробов.

"Микробиота от людей с самыми высокими показателями депрессии вызывала у мышей эмоциональные черты", - говорит Фернандес-Реал. "Интересно, что в префронтальной коре головного мозга пересаженных мышей наблюдалась повышенная экспрессия генов, которые мы также обнаружили в кишечнике людей с повышенным потреблением пролина".

После этого исследователи перешли к экспериментам с дрозофилами, подвергая контрольных мух дикого типа и мух с пониженным уровнем CG43066 - дрозофильной версии sl6a20 - стрессовым воздействиям, чтобы выяснить, влияют ли транспортеры на проявление депрессивного поведения у животных. Затем они провели те же тесты на дрозофилах, колонизированных бактериями, которые, как было установлено в предыдущих экспериментах, увеличивают или уменьшают метаболизм пролина.
Как показало исследование, снижение гена транспортера пролина или колонизация дрозофилы определенными бактериями, особенно некоторыми видами Lactobacillus, защищает мух от депрессивного поведения.

Депрессия у животных, вопросы у людей
Исследователи не смогли провести аналогичные эксперименты на людях, что, по их мнению, ограничивает выводы, которые можно сделать из их работы. Фернандес-Реал говорит, что в будущем будет важно проверить, например, "влияет ли диета с различным содержанием пролина на депрессивные черты и депрессивную симптоматику".

Хриси Сергаки, исследователь микробиома в Агентстве по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения в Великобритании, который не работал над исследованием, сказал The Scientist по электронной почте, что "использование данных животных моделей - это начало. Они могут помочь нам понять влияние микробиома на работу мозга, но это не обязательно означает, что это будет работать так же и у людей".
Тем не менее, она говорит, что поскольку подобные эксперименты невозможно провести на людях, животные модели, использованные в новом исследовании, могут дать ученым "более глубокое понимание того, как микробиом может влиять на функции организма, в котором он живет", добавляя, что "эти знания могут быть ценными в том, как мы думаем о микробиоме, когда мы перейдем к людям".

Клаус выражает аналогичные чувства. "Моделирование депрессивного поведения у животных - это очень сложный процесс", - пишет она. "Я действительно считаю, что модель дрозофилы была интересной, несмотря на то, что мы не можем напрямую перенести наблюдения за поведением дрозофилы на человека. Однако они полезны для изучения механизмов действия".

Тем не менее, Клаус добавляет, что отсутствие данных об уровне циркулирующего пролина в мышиной модели, в сочетании с повторным анализом той же когорты людей, затрудняют окончательные выводы о механизме микробного метаболизма пролина и его связи с депрессией.

"Авторы продолжают повторно анализировать одну и ту же группу пациентов, настаивая на том, что они всегда находят последовательную микробную подпись с PHQ-9 и пролином", - пишет Клаус. "Но это неудивительно, поскольку пролин коррелирует с показателем PHQ-9 в этой когорте, а показатель PHQ-9 коррелирует с микробной сигнатурой".

Сергаки аплодирует авторам исследования за описание ограничений их работы, добавляя, что исследования микробиома, как известно, трудно воспроизвести и, следовательно, подтвердить. "Я думаю, что все ученые, изучающие микробиом, смотрят на эти исследования критическим взглядом", - сказала она в интервью The Scientist. "Авторы упоминают определенные ограничения своего исследования, которые очень важны. Самый большой вопрос всегда заключается в следующем: корреляция или причинно-следственная связь? Из-за сложности системы на него очень трудно ответить".

Каждый день миллиарды наших клеток умирают, а на их место приходят новые, здоровые. Считается, что в здоровом кишечнике, как и в большинстве тканей, тип клеточной смерти, называемый апоптозом, почти полностью опосредует этот процесс самостоятельно. Но исследователи из RIKEN в Кобе(Япония), подозревают, что они обнаружили новый вид клеточной смерти в кишечнике плодовой мушки.

Новый процесс, который они называют эребозом или "глубокой темнотой", может присутствовать и в других тканях, сообщает команда 25 апреля в журнале PLOS Biology, и если он будет обнаружен у людей, это может повлиять на наше понимание заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Случайное открытие альтернативы апоптозу
"Догматическая идея заключается в том, что апоптоз участвует в обороте клеток в кишечнике", - сказал The Scientist соавтор исследования Са Кан Ю, биолог из RIKEN. Он говорит, что эта догма настолько сильна, что поначалу он сопротивлялся мысли о том, что рассматривает новую форму клеточной смерти.

Проект начался несколько лет назад, когда Ю и аспирантка RIKEN Ханна Цесельски искали фактор, регулирующий системные эффекты рака. Белок под названием Ance - форма человеческого ангиотензин-превращающего фермента, который участвует в регуляции кровяного давления и электролитного баланса у людей, - был главным кандидатом. Исследователи начали составлять карту расположения Ance в тканях всего тела плодовой мушки Drosophila melanogaster, используя антитело, которое маркирует белок зеленым флуоресцентным белком(GFP), и это привело их к кишечнику.

Их эксперименты по визуализации показали, что некоторые клетки кишечника полны Ance, в то время как другие производят очень мало. Заинтригованные, они решили выяснить, почему.

Ю и его команда решили, что они наткнулись на новый тип клеток, сильно выражающих Ance, которые они решили назвать клетками Ance. Эти клетки Ance "были очень странными", - говорит Ю. Когда команда наблюдала за клетками Ance, они увидели, что многие из них начали терять белки, органеллы и важные молекулы, необходимые им для выживания. Производство АТФ замедлилось. Их ядра разбухли, затем сплющились и в конце концов исчезли. Клетки также начали терять свой GFP, светясь все менее ярко. Тот факт, что клетки со временем теряли флуоресценцию, дал сигнал исследователям, что клетки Ance "очень динамичны" и, должно быть, переживают период изменений. Вскоре они пришли к мысли, что клетки, возможно, приближаются к концу своей жизни.

Миллион(или, по крайней мере, три) способа умереть в кишечнике
Все клетки имеют ограниченный срок жизни, и их смерть может наступить несколькими путями. По мере старения и накопления мутаций внутренние или внешние сигналы вызывают апоптоз, который можно представить как организованное самоуничтожение. Клетка сжимается и распадается на дискретные упаковки, называемые апоптотическими телами, которые затем поглощаются иммунными клетками, пожирающими клетки, называемыми фагоцитами.
Реже поврежденные, испытывающие недостаток кислорода или раковые клетки могут подвергаться некрозу, разбухать и в конечном итоге разрываться, чтобы выплеснуть свое содержимое в организм. Клетки также могут погибнуть в результате аутофагии - процесса, напоминающего самопоглощение, который, как считается, происходит из-за недостатка пищи. При аутофагии клетки растворяют свое внутреннее содержимое через аутофагосомы - большие везикулы, которые расщепляют содержимое клетки.

Глубокая темная смерть: Исследователи нового исследования обнаружили новый тип клеточной смерти в клетках кишечника Drosophila melanogaster, который отличается от других типов клеточной смерти несколькими ключевыми моментами: при апоптозе, наиболее распространенном процессе клеточной смерти, внутренние и внешние сигналы вызывают сокращение тела клетки, органелл и ядра по мере разрушения цитоскелета и ДНК. Клетка распадается на дискретные пакеты, содержащие части клетки, называемые апоптотическими телами, которые впоследствии поглощаются фагоцитами(не показано). Некроз происходит, когда ткань повреждена или лишена кислорода. Тело клетки и органеллы расширяются, в результате чего клетка становится пористой. Органеллы разрушаются. В конце концов, клетка лизируется и выбрасывает свое содержимое во внеклеточную сыворотку. Во время аутофагии клетка образует аутофагосомы - везикулы, которые сливаются с лизосомами, образуя аутофаголизосомы, которые расщепляют содержимое клетки. Цитоскелет остается нетронутым. Во время эребоза, или "глубокой темноты", клетка кишечника теряет органеллы. Клетки также теряют важные цитоскелетные белки, а микроворсинки на апикальной поверхности кишечной клетки уменьшаются. Ядро клетки проходит период расширения, затем уплощается и сжимается, в конечном итоге фрагментируясь.

В тот момент Ю и его команда все еще пытались объяснить активность клеток Ance в контексте других форм клеточной смерти, особенно апоптоза, поскольку считается, что именно он является наиболее распространенным фактором быстрого(раз в четыре дня - три недели) обновления тканей кишечника. Они начали искать доказательства того, что клетки Ance вырабатывают маркеры некроза и аутофагии, других, менее распространенных форм клеточной смерти. Но им не удалось найти доказательств того, что происходит какая-либо из этих трех форм. Более того, инактивация каспаз(молекул, обычно присутствующих в клетках, подвергающихся апоптозу, которые сигнализируют клеткам о начале разрушения) с помощью микроРНК не остановила клетки от потери органелл, белков или АТФ.

Чтобы выяснить, что происходит, исследователи использовали общий маркер клеточной смерти под названием TUNEL, который маркирует фрагментированную ДНК. TUNEL пометил некоторые клетки Ance, но не другие. Клетки, которые были помечены, имели более низкий уровень сигнала GFP и более плоские ядра, что убедительно свидетельствовало о том, что эти клетки действительно приближаются к концу своей жизни.

Исследователи также проверили, сохраняется ли этот недавно описанный, связанный с Ance путь к смерти у мутантов дрозофилы, у которых отсутствуют важные белки, связанные с апоптозом, некрозом и аутофагией. Во всех случаях эребоз сохранялся. В целом, полученные ими результаты указывают на один вывод: Ance был маркером конечной судьбы клетки - вид клеточной смерти, который никто не описывал ранее, и который они решили назвать эребозом.

Эребоз: больше вопросов, чем ответов
Ю признает, что технически команда не доказала, что клетки умирают в результате эребоза, и не проработала многие детали. Хотя они зафиксировали, что эти клетки претерпевают процесс, от которого, похоже, трудно оправиться, они не показали их исчезновение в реальном времени. Они могут оставаться живыми, предполагает Ю, существуя неопределенно долгое время в новом, низком метаболическом состоянии. Кроме того, пока неизвестно, как именно эреботические клетки начинают терять органеллы или разрушать цитоплазматические белки. "Очень трудно доказать, что клетка умирает", - говорит Ю, - "Это почти... философский вопрос". Но без органелл и ядра, говорит Ю, вполне логично, что смерть для этих клеток не за горами.

Если эребоз является путем смерти, это может помочь объяснить запутанные результаты других исследований, говорит Андреас Бергманн, биолог из Медицинской школы Массачусетского университета, не участвовавший в исследовании, который написал точку зрения на статью, опубликованную 26 апреля в журнале PLOS Biology.
"Я был очень взволнован, когда увидел эту работу", - говорит Бергманн, поскольку в течение многих лет его лаборатория испытывала трудности с демонстрацией апоптоза "с помощью стандартных апоптотических маркеров". И в некоторых предыдущих исследованиях ингибирование апоптоза в клетках кишечника замедляло оборот клеток, а в других - нет. Это указывает на то, что может быть задействован какой-то другой механизм.

Полученные результаты также могут иметь клинические последствия. По словам Ю, дефект клеточного оборота связан с несколькими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, включая язвенный колит и гастроэнтерит. Если эребоз происходит в кишечнике человека, он может нарушиться и сыграть свою роль в некоторых заболеваниях. Сейчас Ю работает над тем, чтобы понять, какие гены и белки участвуют в эребозе, а его коллеги проверяют, существует ли этот процесс у млекопитающих и в других тканях дрозофилы.

И, как ни странно, исследователи уже обнаружили, что Ance на самом деле не требуется. Процесс сброса молекул, органелл и сплющивания ядер не прекращался, когда Ance вырубали с помощью мРНК. Таким образом, хотя клетки кишечника склонны поглощать Ance во время эребоза, исследователи пока не знают, почему.

Важность или отсутствие важности Ance - не единственная загадка эребоза, которую еще предстоит разгадать. Ученые говорят, что предстоит еще много исследований. Например, они хотят узнать больше о том, какие гены и белки контролируют эребоз и в каких других тканях он может происходить.

Азот - это химический элемент с символом N и атомным номером 7. Азот - неметалл и самый легкий член группы 15 периодической таблицы, которую называют пниктогенами. Он является распространенным элементом во Вселенной и занимает седьмое место по общему количеству в Млечном Пути и Солнечной системе. При стандартной температуре и давлении два атома этого элемента соединяются, образуя N₂, бесцветный и не имеющий запаха двухатомный газ.
N₂ составляет около 78% атмосферы Земли, что делает его самым распространенным некомбинированным элементом. Азот содержится во всех организмах, главным образом в аминокислотах(и, следовательно, в белках), в нуклеиновых кислотах (ДНК и РНК) и в молекуле переноса энергии аденозинтрифосфате. Человеческое тело содержит около 3% азота по массе, это четвертый по распространенности элемент в организме после кислорода, углерода и водорода. Азотный цикл описывает движение элемента из воздуха в биосферу и органические соединения, а затем обратно в атмосферу.

Положение азота в ПСЭ

Атом азота имеет 7 электронов. В основном состоянии они расположены в электронной конфигурации 1s2s2p1.
Таким образом, он имеет пять валентных электронов на орбиталях 2s и 2p, три из которых(p-электроны) являются неспаренными. Он имеет одну из самых высоких электроотрицательностей среди элементов( 3,04 по шкале Паулинга), которую превышают только хлор( 3,16), кислород(3,44) и фтор( 3,98).

Азот полезно сравнивать с его горизонтальными соседями - углеродом и кислородом, а также с его вертикальными соседями в колонке пниктогенов - фосфором, мышьяком, сурьмой и висмутом.
Азот не разделяет склонность углерода к катенации. Как и углерод, азот склонен образовывать ионные или металлические соединения с металлами. Азот образует с углеродом обширный ряд нитридов, в том числе с цепочечной, графитовой и фуллереноподобной структурой.

Он похож на кислород своей высокой электроотрицательностью и сопутствующей способностью к водородным связям, а также способностью образовывать координационные комплексы, отдавая свои одинокие пары электронов. Существуют некоторые параллели между химией аммиака NH₃ и воды H₂O. Например, способность обоих соединений протонироваться с образованием NH₄⁺ и H₃O⁺ или депротонироваться с образованием NH₂^- и OH^-, причем все они могут быть выделены в твердые соединения.

Азот разделяет с обоими своими горизонтальными соседями предпочтение к образованию множественных связей. Так, например, азот встречается в виде двухатомных молекул и поэтому имеет гораздо более низкие температуры плавления(-210 °C) и кипения(-196 °C), чем остальные члены его группы, поскольку молекулы N₂ удерживаются вместе только слабыми ван-дер-ваальсовыми взаимодействиями, и имеется очень мало электронов для создания значительных мгновенных диполей.
Это невозможно для его вертикальных соседей; так, оксиды азота, нитриты, нитраты, нитро-, нитрозо-, азо- и диазосоединения, азиды, цианаты, тиоцианаты и иминопроизводные не находят отклика с фосфором, мышьяком, сурьмой или висмутом. В то же время сложность оксокислот фосфора не находит отклика в азоте.

Изотопы
У азота есть два стабильных изотопа: ¹⁴N и ¹⁵N. Первый встречается гораздо чаще, составляя 99,634% природного азота, а второй(который немного тяжелее) составляет оставшиеся 0,366%. Это приводит к атомному весу около 14,007.
Оба этих стабильных изотопа образуются в цикле CNO в звездах, но 14N более распространен, поскольку захват нейтронов является лимитирующим этапом.

Относительное содержание ¹⁴N и ¹⁵N практически постоянно в атмосфере, но может изменяться в других местах из-за естественного изотопного фракционирования в результате биологических окислительно-восстановительных реакций и испарения природного аммиака или азотной кислоты.
Биологически опосредованные реакции(ассимиляция, нитрификация и денитрификация) сильно контролируют динамику азота в почве. Эти реакции обычно приводят к обогащению субстрата ¹⁵N и обеднению продукта.

Атомный азот, также известный как активный азот, является высокореактивным, поскольку представляет собой трирадикал с тремя неспаренными электронами. Свободные атомы азота легко реагируют с большинством элементов, образуя нитриды, и даже когда два свободных атома азота сталкиваются с образованием возбужденной молекулы N2, они могут выделять столько энергии при столкновении даже с такими стабильными молекулами, как углекислый газ и вода, чтобы вызвать гомолитическое деление на радикалы, такие как CO и O или OH и H.
Атомный азот получают путем пропускания электрического разряда через азотный газ при давлении 0,1-2 мм рт. ст., в результате чего образуется атомарный азот вместе с персиково-желтым излучением, которое медленно затухает как послесвечение в течение нескольких минут даже после прекращения разряда.

Учитывая большую реакционную способность атомарного азота, элементарный азот обычно встречается в виде молекулярного N2, динитрогена. При стандартных условиях эта молекула представляет собой бесцветный, без запаха и вкуса диамагнитный газ: он плавится при -210 °C и кипит при -196 °C.
При комнатной температуре динитроген в основном нереактивен, но, тем не менее, он реагирует с металлическим литием и некоторыми комплексами переходных металлов. Это связано с его связью, которая является уникальной среди двухатомных элементов при стандартных условиях, поскольку он имеет тройную связь N≡N. Тройные связи имеют малую длину(109,76 пм) и высокую энергию диссоциации(945,41 кДж/моль), поэтому они очень прочные, что объясняет химическую инертность динитрогена.

Важно! При чрезвычайно высоком давлении(1,1 млн атм) и высокой температуре(2000 К), как это происходит в ячейке алмазной наковальни, азот полимеризуется в односвязную кубическую кристаллическую структуру гауч. Эта структура похожа на структуру алмаза, и оба они имеют чрезвычайно прочные ковалентные связи, в результате чего азот получил прозвище "азотный алмаз".

При атмосферном давлении молекулярный азот конденсируется(сжижается) при -195,79 °C и замерзает при -210,01 °C в бета-гексагональную аллотропную форму с тесной упаковкой кристаллов. Ниже -237,6 °C азот принимает кубическую кристаллическую аллотропную форму.
Жидкий азот, бесцветная жидкость, напоминающая по внешнему виду воду, но имеющая 80,8% плотности, является распространенным криогеном.
Твердый азот имеет множество кристаллических модификаций. Он образует значительное динамическое покрытие поверхности на Плутоне и внешних лунах Солнечной системы, таких как Тритон. Даже при низких температурах твердый азот достаточно летуч и может возгоняться, образуя атмосферу, или конденсироваться обратно в азотный иней. Он очень слаб и течет в виде ледников, а на Тритоне гейзеры азотного газа выходят из области полярной ледяной шапки.

История
Изучение атмосферы подарило человечеству азот. Хотя его открытие связывается с именем определенного ученого и конкретной датой, следовало бы заметить, что такая простота и ясность обманчивы.

С соединениями азота люди были знакомы с давних времен, например, с селитрой и азотной кислотой и много раз наблюдали выделение бурых паров диоксида азота. Очевидно, не было возможности открыть азот путем разложения его неорганических соединений. Не имея вкуса, запаха, цвета,будучи химически неактивным, он остался бы незамеченным.
Название "азот" было предложено в 1787 году Антуаном Лавуазье и другими французскими учеными, разработавшими принципы новой химической номенклатуры. Его авторы производили слово "азот" от греческой отрицательной приставки "а" и "зое", означающих «жизнь». Безжизненный, не поддерживающий дыхания и горения – в этом качестве видели химики основное свойство азота. Потом оказалось, что это все не так, что азот жизненно необходим растительным организмам. Символ элемента N происходит от латинского названия нитрогениум, означающего «селитрообразующий».

Органические соединения азота
Азот является одним из наиболее важных элементов в органической химии. Многие органические функциональные группы включают в себя связь углерода с азотом, например,
- амиды(R-CONR₂),
- амины (R-3N),
- имины(RC(=NR)R),
- имиды(RCO)2NR),
- азиды(RN₃),
- азосоединения(RN₂R),
- цианаты и изоцианаты(ROCN или RCNO),
- нитраты(RONO₂),
- нитрилы и изонитрилы(RCN или RNC),
- нитриты(RONO),
- нитросоединения(RNO₂),
- нитрозосоединения(RNO),
- оксимы(RCR=NOH) и производные пиридина.
Связи C-N сильно поляризованы в сторону азота. В этих соединениях азот обычно трехвалентен(хотя в четвертичных аммониевых солях он может быть четырехвалентным, R₄N⁺), с одинокой парой, которая может придавать соединению основность, будучи скоординированной с протоном. Это может быть компенсировано другими факторами: например, амиды не являются основными, поскольку одинокая пара делокализована в двойной связи, а пиррол не является кислотным, поскольку одинокая пара делокализована как часть ароматического кольца.
Количество азота в химическом веществе можно определить методом Кьельдаля.
В частности, азот является важнейшим компонентом нуклеиновых кислот, аминокислот и, следовательно, белков, а также молекулы аденозинтрифосфата(АТФ), переносящей энергию, и, таким образом, жизненно необходим для всего живого на Земле.

Возникновение
Азот - самый распространенный чистый элемент на Земле, составляющий 78,1% объема атмосферы. Несмотря на это, он не очень распространен в земной коре, составляя всего 19 частей на миллион, наравне с ниобием, галлием и литием. Единственными важными азотными минералами являются нитраты(нитрат калия, селитра) и содовая селитра(нитрат натрия, чилийская селитра). Однако они не являются важным источником нитратов с 1920-х годов, когда получил распространение промышленный синтез аммиака и азотной кислоты.

Соединения азота постоянно обмениваются между атмосферой и живыми организмами. Сначала азот должен быть переработан, или "зафиксирован", в пригодную для растений форму, обычно в аммиак. В некоторых случаях фиксация азота происходит в результате ударов молнии, в результате которых образуются оксиды азота, но в основном это делают диазотрофные бактерии с помощью ферментов, известных как нитрогеназы.
Когда аммиак попадает в растения, он используется для синтеза белков. Затем эти растения перевариваются животными, которые используют азотные соединения для синтеза своих белков и выделяют азотсодержащие отходы. Наконец, эти организмы умирают и разлагаются, подвергаясь бактериальному и экологическому окислению и денитрификации, возвращая свободный динитроген в атмосферу.

Промышленная фиксация азота с помощью процесса Хабера в основном используется в качестве удобрения, хотя избыток азотсодержащих отходов при выщелачивании приводит к эвтрофикации пресных вод и созданию морских мертвых зон, поскольку рост бактерий, вызванный азотом, истощает кислород воды до такой степени, что все высшие организмы погибают. Кроме того, закись азота, которая образуется в процессе денитрификации, разрушает озоновый слой атмосферы.

Важно! Многие солено-водные рыбы вырабатывают большое количество оксида триметиламина((CH₃)₃NO) для защиты от высокого осмотического воздействия окружающей среды; преобразование этого соединения в диметиламин отвечает за ранний запах у несвежей соленой рыбы. У животных свободный радикал оксида азота(производное аминокислоты) служит важной регулирующей молекулой кровообращения.

Быстрая реакция оксида азота с водой в организме животных приводит к образованию его метаболита - нитрита. Метаболизм азота в белках у животных в целом приводит к выделению мочевины, а метаболизм нуклеиновых кислот - к выделению мочевины и мочевой кислоты. Характерный запах разлагающейся плоти животных вызван образованием длинноцепочечных азотсодержащих аминов, таких как путресцин и кадаверин, которые являются продуктами распада аминокислот орнитина и лизина, соответственно, в разлагающихся белках.

Газообразный азот
Хотя азот нетоксичен, при попадании в замкнутое пространство он может вытеснить кислород и, следовательно, представляет опасность удушья. Это может произойти при незначительных симптомах, поскольку сонная артерия человека является относительно слабой и медленной системой определения низкого содержания кислорода(гипоксии).

При вдыхании азота при высоком парциальном давлении(более 4 бар, что встречается на глубине менее 30 м при подводном плавании) азот является анестезирующим агентом, вызывая азотный наркоз - временное состояние психического расстройства, похожее на опьянение закисью азота.

Азот растворяется в крови и жирах организма. Быстрая декомпрессия(например, когда водолазы поднимаются слишком быстро или астронавты слишком быстро декомпрессируются от давления в кабине до давления в скафандре) может привести к потенциально смертельному состоянию, называемому декомпрессионной болезнью(ранее известной как кессонная болезнь или сгибание), когда пузырьки азота образуются в кровотоке, нервах, суставах и других чувствительных или жизненно важных областях.
Пузырьки других "инертных" газов (газов, отличных от углекислого газа и кислорода) вызывают те же эффекты, поэтому замена азота в дыхательных газах может предотвратить азотный наркоз, но не предотвращает декомпрессионную болезнь.

Жидкий азот
Как криогенная жидкость, жидкий азот может быть опасен тем, что вызывает холодные ожоги при контакте, хотя эффект Лейденфроста обеспечивает защиту при очень коротком воздействии(около одной секунды).
Важно! Проглатывание жидкого азота может вызвать серьезные внутренние повреждения.

Чаще всего это проявляется при приготовлении пищи, когда капли воды разбрызгивают на горячую сковороду. Если температура сковороды находится на уровне или выше точки Лейденфроста, которая для воды составляет примерно 193 °C(379 °F), вода скачет по сковороде и испаряется дольше, чем если бы капли воды были разбрызганы на более холодную сковороду.

Поскольку коэффициент расширения жидкости и газа азота составляет 1:694 при 20 °C, при быстром испарении жидкого азота в замкнутом пространстве может возникнуть огромная сила. Сила взрыва может быть достаточна для того, чтобы пробить потолок непосредственно над резервуаром с азотом, разбить железобетонную балку непосредственно под ним и оторвать стены лаборатории на 0,1-0,2 м от фундамента.

Применение
Помимо использования в удобрениях и накопителях энергии, азот входит в состав таких различных органических соединений, как кевлар, используемый в высокопрочных тканях, и цианоакрилат, используемый в суперклеях.
Азот входит в состав всех основных фармакологических препаратов, включая антибиотики.
Многие лекарства являются имитаторами или пролекарствами природных азотсодержащих сигнальных молекул: например, органические нитраты нитроглицерин и нитропруссид контролируют кровяное давление путем метаболизма в оксид азота.
Многие известные азотсодержащие препараты, такие как природные кофеин и морфин или синтетические амфетамины, действуют на рецепторы животных нейротрансмиттеров.

Многие промышленно важные соединения, такие как аммиак, азотная кислота, органические нитраты(ракетное топливо и взрывчатые вещества) и цианиды, содержат азот.
В химии азота преобладает чрезвычайно прочная тройная связь в элементарном азоте(N≡N), вторая по прочности связь в любой двухатомной молекуле после угарного газа(CO). Это создает трудности для организмов и промышленности в преобразовании N₂ в полезные соединения, но в то же время это означает, что при сжигании, взрыве или разложении азотных соединений с образованием азотного газа выделяется большое количество часто полезной энергии.
Синтетически произведенные аммиак и нитраты являются основными промышленными удобрениями, а нитраты из удобрений - основными загрязнителями, способствующими эвтрофикации водных систем.

До вмешательства человека это был и остается очень медленный естественный процесс, в ходе которого питательные вещества, особенно соединения фосфора и органические вещества, накапливаются в водоемах. Эти питательные вещества образуются в результате деградации и растворения минералов в горных породах и под воздействием лишайников, мхов и грибов, активно извлекающих питательные вещества из горных пород.

Радиация наносит обширные повреждения ДНК клеток. Для многих клеток повреждения слишком сложны для восстановления, и клетки погибают, что делает радиотерапию передовым методом лечения рака. Однако некоторые опухолевые клетки устойчивы к радиации: они восстанавливают нанесенные повреждения и выживают.
Новое исследование, опубликованное 28 апреля в журнале Science, показало, что опухолевые клетки выигрывают время для ремонта, самостоятельно нанося более мелкие, легко восстанавливаемые повреждения своей ДНК, расширяя окно, в котором они могут восстановить более обширные повреждения, вызванные радиацией.

"Исследование представляет собой интригующий и непредвиденный результат того, что опухолевые клетки способны стимулировать "вторичную волну разрывов нитей" в ответ на такой стресс, как ионизирующее излучение", - сказал в электронном письме The Scientist Дэвид Гевиртц, фармаколог из Университета Содружества(Вирждиния), не принимавший участия в исследовании.
Сотрудники его собственной лаборатории также наблюдали такие разрывы, пишет он, но не смогли определить их происхождение. Авторы считают "виновником" каспаза-активируемую дезоксирибонуклеазу(CAD).
"Вопрос о том, могут ли самоповреждения ДНК, вызванные CAD, способствовать возникновению различных фенотипов резистентности, представляет собой фундаментальный вопрос, который в конечном итоге может привести к появлению новых терапевтических стратегий" - говорит Гевиртц.

Нормальные, не раковые клетки защищают себя от радиационного повреждения с помощью механизма, который помогает им избежать клеточного деления, когда хромосомы запутываются или разрываются. "Если материнская клетка повреждена, две дочерние клетки наследуют повреждения, и это не может быть устойчивым в долгосрочной перспективе - этого также должны избегать раковые клетки", - говорит Клаус Сторгаард Сёренсен, биолог-онколог из Университета Копенгагена и соавтор настоящего исследования.
Однако в раковых клетках этот механизм часто не работает. Исследователи хотели понять, как раковые клетки избегают деления клеток после облучения.

В результате анализа клеток рака костей человека CAD оказался потенциальным участником этого процесса. Уже было известно, что CAD разрушает ДНК во время апоптоза клеток. "После облучения линий раковых клеток человека исследователи заметили "загадочные зазубрины" в ДНК обработанных клеток - повреждения, о которых писали в некоторых "недоступных исследованиях" в этой области", - говорит Сёренсен. Это были не полные разрывы или другие серьезные повреждения, а однонитевые разрывы, возникающие через 12-18 часов после облучения.

Сёренсен и его коллеги обнаружили, что эти разрывы зависят от активности CAD. Когда команда отключила ферментативную активность CAD, клетки стали более чувствительными к радиации. Клетки, лишенные CAD, также преждевременно вступали в митоз.
"Кроме того, у мышей, которым были имплантированы человеческие опухоли, клетки дикого типа CAD продолжали пролиферировать после облучения, в то время как опухоли с дефицитом CAD подвергались в основном длительной остановке роста в ответ на облучение, - пишет Гевиртц. "Это согласуется с предпосылкой о том, что индуцированные CAD разрывы обеспечивают преимущество в выживании".

Сёренсен предполагает, что CAD дает клеткам время на восстановление радиационных повреждений перед делением. "Возможно, CAD создает эти легко восстанавливаемые повреждения, которые могут работать как стоп-сигнал для раковых клеток - раковые клетки принудительно останавливаются прямо перед митозом, чтобы материнская клетка была защищена от деления с трудно восстанавливаемыми радиационными повреждениями. Эти простые повреждения восстанавливаются непрерывно и быстро, пока материнская клетка заканчивает восстановление сложных повреждений".

Активность CAD обычно контролируется каспазами - ферментами, способствующими апоптозу. Однако авторы обнаружили, что химическое ингибирование активности каспаз не останавливает формирование зазубрин ДНК. Вместо этого, каспаза-активированная дезоксирибонуклеаза по-прежнему физически связана со своим ингибитором ICAD.
"CAD, насколько мы можем судить, перемещается вместе с модулятором, который держит его под контролем. Вот как, вероятно, раковые клетки могут управлять им и использовать его", - говорит Сёренсен. "Полноценный апоптотический путь не является необходимым для такого ответа".

"Новизна этого опыта заключается в обнаружении того, что вместо опосредованного каспазой расщепления ICAD, которое приводит к высвобождению и активации CAD, бинарный комплекс сам рекрутируется в места повреждения ДНК и затем вызывает вторичное повреждение", - говорит Чуань-Юань Ли, биолог-онколог из Медицинского центра Университета Дьюка, который не участвовал в исследовании. "С точки зрения механики, неожиданно и необычно, что этот комплекс сам по себе обладает такой функцией".

Ли говорит, что ему хотелось бы увидеть более строгие проверки того, что однонитевые разрывы, индуцированные CAD, отвечают за защиту от радиации. В статье исследователи сообщают, что раковые клетки, лишенные CAD, демонстрируют повышенную радиочувствительность и уменьшенный рост колоний после облучения. По словам Ли, "рост колоний можно объяснить альтернативными эффектами", так как для появления роста колоний требуется от недели до 10 дней. "Мы не знаем, идет ли речь о долгосрочной генетической нестабильности или о краткосрочных разрывах нитей".

Авторы разработали ингибиторы CAD и сейчас проверяют, что может означать ингибирование CAD для лечения рака. В то время как раковые клетки становятся более чувствительными к радиационному повреждению после ингибирования каспаза-активированной ДНКазы, этот эффект не наблюдается в нормальных клетках.
"Если мы ингибируем CAD в раковых клетках, которые захватили фермент и используют его не по назначению, мы сможем сделать раковые клетки избирательно более чувствительными к радиации", - говорит Сёренсен. Кроме того, Сёренсен считает, что ингибирование CAD можно использовать для того, чтобы сделать опухоли более заметными для иммунной системы.
"Подталкивание облученных клеток к делению помогает вызвать и показать новые антигены и усилить иммунную сигнализацию", - говорит он, давая иммунным клеткам новые цели для атаки.

Решение задач по второму закону Менделя

Основные характеристики:

• закон расщепления;

• закон появления рецессивных особей;

• в скрещивании участвуют гетерозиготы(Aa или Bb);

• полное доминирование;

• моногибридное скрещивание(скрещивание по 1 типу признаков);

• аллели только 1 типа(например, А и а, или В и b);

• в F2 появляются особи с признаками обоих родителей(проявляются доминантные и рецессивные аллели).

Второй закон Менделя был сформулирован на основании скрещивания гетерозиготных особей, полученных в опытах первоначальных гомозигот(первый закон Менделя).
Исходя из многочисленных скрещиваний гомозигот, различающихся по одной паре альтернативных признаков, Мендель взял растения, полученные в первом скрещивании, которые являлись гетерозиготами.
Во втором поколении он наблюдал расщепление признаков: впервые появилась особь, которая несла рецессивный признак – аа.

Это означало, что доминантный признак, который превалировал над рецессивным, в гетерозиготном состоянии дал ему возможность проявить себя, несмотря на наличие доминантных аллелей.

Второй закон Менделя звучит так: при моногибридном скрещивании во втором поколении гибридов наблюдается расщепление признаков в соотношении 3:1 по фенотипу и 1:2:1 по генотипу.

Графическое представление Второго закона Менделя

Теперь рассмотрим основные аспекты данного скрещивания:
1) в качестве родительских особей берем гетерозигот(имеющих доминантные и рецессивные аллели) – причем, фенотипически эти особи имеют доминантные признаки;
2) каждая особь несет два аллеля – доминантный и рецессивный(А и а);
3) получившееся поколение имеет вид: АА, Аа, Аа, аа;
4) расщепление по генотипу: 1:2:1;
5) расщепление по фенотипу: 3:1.

Почему расщепление по генотипу и фенотипу разное?
Дело в том, что особи АА и Аа внешне выглядят одинаково(потому что аллель А доминирует над а), а по генотипу они, очевидно, разные, так как одна является гомозиготой(АА), а другая – гетерозиготой(Аа).

Решение задач
Задача №1:
Определите генотип родителей, если они имеют нормальный слух(доминантный признак), а у них родился глухой ребенок.
Решение:
Когда в поколении появляется особь, имеющая признак, отсутствующий у родителей, как в данной задаче, то это проявление рецессивного аллеля, что характерно для 2 закона Менделя, при полном доминировании признака.
Соответственно, генотипы отца и матери будут одинаковы – Аа, а генотипы детей – АА, Аа, Аа, аа.

Особь аа по условию задачи является глухой, а остальные дети имеют нормальный слух.
Расщепление по генотипу – 1:2:1, по фенотипу – 3:1.

Задача 2:
Черная окраска шерсти у мышей доминирует над белой. Скрестили самку с белой шерстью и черного самца, в результате в F1 получили только черных мышат. Какое поколение стоит ожидать при скрещивании особей F1 между собой. Напишите расщепление по генотипу и фенотипу.
Решение:
Так как черная окраска шерсти доминирует, то это аллель А, а белая окраска – а.
Значит, генотип самца – АА, генотип самки – аа, при скрещивании гомозигот мы получим единообразное поколение F1 – Аа(все имеют черную шерсть).

Во втором скрещивании у нас особи Аа – получены от первого скрещивания.
Ты знаешь, что при скрещивании гетерозигот мы получаем расщепление 3:1 по фенотипу, и 1:2:1 по генотипу в случае полного доминирования.
В итоге, поколение F2 получилось следующим:
АА – черные;
2Аа – черные;
аа – белые.
В процентном соотношении это выглядит так: 75% черные – 25% белые.

Задача 3:
Какова вероятность рождения ребенка с голубыми глазами от кареглазой матери, у которой отец имел голубые глаза, а мать – карие, и отца, гетерозиготного по данному признаку?
Решение:
В данной задаче есть мать, имеющая карие глаза, причем ее родители имели как карие, так и голубые глаза, значит, она никак не может быть гомозиготой по данному признаку, так как несет в себе доминантный и рецессивный аллель(Аа). Однако, по 1 закону Менделя мать фенотипически доминантна.
Отце в данном условии гетерозиготен(Аа), то есть также несет доминантный и рецессивный аллели.
Как ты уже знаешь, две гетерозиготы, скрещивающиеся между собой при полном доминировании признака(это условие указывается отдельно) – это второй закон Менделя.
Расщепление здесь классическое:
по генотипу – 1:2:1
по фенотипу – 3:1.
Вероятность рождения голубоглазого ребенка – 25%.

Неужели грибы могут разговаривать друг с другом? Возможно, да. Анализ "языка" электрических шипов, используемых грибами для общения, о котором сообщается 6 апреля в журнале Royal Society Open Science, показал, что эти шипы поразительно похожи на человеческую речь.

Грибы посылают друг другу электрические сигналы через гифы - длинные нитевидные выросты, которые организмы используют для роста и изучения окружающей среды. Предыдущие исследования показали, что количество электрических импульсов, проходящих через гифы, которые иногда сравнивают с нейронами, увеличивается, когда грибы встречают новые источники пищи, и это позволяет предположить, что грибы используют этот "язык", чтобы сообщать друг другу о новых источниках пищи или повреждениях.

В новом исследовании Адам Адаматски, программист из Лаборатории нетрадиционных вычислений Университета Западной Англии, сосредоточил свое внимание на четырех видах грибов: эноки, щелелистник, гриб - призрак и гусеничный гриб. Он вставлял крошечные электроды в субстраты, колонизированные гифами грибов, и регистрировал их электрическую активность.

Щелелистник обыкновенный(Schizophyllum commune)

Данные показали, что электрические всплески часто происходили в кластерах, которые, по словам Адаматски, напоминают человеческий словарный запас, состоящий из 50 слов.
"Мы демонстрируем, что распределение длины слов грибов соответствует распределению слов в человеческих языках", - пишет он в статье. Грибы, растущие на гниющей древесине, имеют самые сложные речевые обороты, добавляет он.

Адаматски рассказал, что грибы в сети могут использовать эти шипы, чтобы обозначить свое присутствие, подобно волчьему вою. "Есть и другой вариант - они ничего не говорят", - говорит он, - то есть шипы могут быть бессмысленными побочными продуктами физических процессов. Но в противовес этой идее он добавляет, что "шипы" не выглядят случайными. Другие ученые скептически относятся к тому, что эти шипы являются формой языка грибов. Пульсирующее поведение было зарегистрировано ранее, когда грибы переносили питательные вещества, что могло вызвать шипы, наблюдаемые в новом исследовании.

"В новой работе обнаружены ритмические паттерны в электрических сигналах, схожие по частоте с импульсами питательных веществ, которые мы обнаружили", - сказал миколог из Эксетерского университета Дэн Беббер, соавтор предыдущих исследований этого феномена. Хотя это и интересно, но интерпретация как языка кажется несколько чрезмерной, и потребуется гораздо больше исследований и проверки критических гипотез, прежде чем мы увидим "Fungus" в Google Translate".

В отличие от растений, животные не могут осуществлять фотосинтез для получения собственного кислорода, однако наш мозг полагается на кислород для получения огромного количества энергии, необходимой для функционирования.
В исследовании, опубликованном в iScience, ученые нашли способ использовать фотосинтез для снабжения нейронов кислородом: они ввели цианобактерии(сине-зеленые водоросли) головастикам Xenopus laevis и лишили животных кислорода, в результате чего активность мозга прекратилась. Подвергая животных воздействию света, который позволял микробам производить кислород из CO₂, они восстанавливали нейронную активность.

"Авторы используют элегантный и легко воспроизводимый экспериментальный подход для изучения эффектов активации фотосинтезирующих организмов как способа прямого повышения уровня кислорода в мозге", - пишет в электронном письме The Scientist Диана Мартинес, невролог из Университета Роуэна(Нью-Джерси), которая не принимала участия в исследовании.
Она добавляет, что эта работа является доказательством принципа и "важным первым шагом в использовании природных ресурсов для борьбы с патологическими нарушениями", при которых кислород в мозге истощается, такими как сердечный приступ и инсульт.

Невролог Ханс Страка из Мюнхенского университета Людвига Максимилиана(LMU) и его группа интересуются потреблением кислорода в мозге и используют хорошо зарекомендовавшую себя методику, при которой головастику удаляют голову и сохраняют его живым и функциональным в течение нескольких дней в жидкой среде, которая поставляет кислород и питательные вещества.
За обедом Страка и ботаник из LMU Йорг Никельсен заговорили о том, как они могли бы работать вместе над проектом. Их решение: изучить, возможно ли, чтобы фотосинтезирующие микроорганизмы снабжали мозг кислородом.

Тогдашний аспирант Никельсена Майра Чавес Росас, которая сейчас работает в Бернском университете(Швейцария), выращивала зеленые водоросли(Chlamydomonas reinhardtii) и цианобактерии(Synechocystis sp. PCC6803), которые при освещении выделяют кислород. А аспирантка Сюзан Озугур, которая уже окончила лабораторию Страки, ввела суспензию цианобактерий в сердца головастиков сразу после того, как у них появились передние конечности. Их сердца перекачивали микробы по сосудам животных, в том числе в сосудистую сеть мозга.

Команда обнаружила, что при освещении концентрация кислорода в желудочках мозга животных, которым делали инъекции, повышалась. У животных, не получавших лечения, или у тех, кто получал штаммы водорослей или цианобактерий, мутировавших так, что они не вырабатывали кислород, концентрация кислорода не увеличивалась.
Когда исследователи удалили кислород из воды, в которой плавали животные, активность нейронов, измеренная с помощью электрических записей основных нервов, прекратилась. Но они смогли возобновить активность в мозге, посветив светом на животных, получивших инъекции микроорганизмов. Когда они выключили свет, активность нейронов снова прекратилась.

Хотя эксперимент был успешным, Мартинес отмечает, что неясно, можно ли использовать полученные результаты для лечения заболеваний, при которых мозг испытывает кислородное голодание. "Первая проблема заключается в том, что головастики Xenopus laevis прозрачны, и свет легко проходит через кожу, чтобы активировать фотосинтетические механизмы для производства кислорода. Использование на более сложных животных будет затруднено, поскольку свет не так легко проходит через кожу и может не достичь сосудистой системы для активации фотосинтетических организмов", - пишет она.
Кроме того, хотя недостаток кислорода может быть проблемой, избыток кислорода также может усугубить травмы мозга. "Таким образом, неспособность правильно контролировать уровень кислорода с помощью этих фотосинтетических организмов будет столь же вредна, как и сама гипоксия". Она добавляет, что если сначала опробовать этот метод на органоидах и срезах мозга, то можно получить более полное представление о его физиологических эффектах.

Страка признает, что исследование все еще находится на ранней стадии и что до внедрения стратегии в клинику "еще очень далеко". В ближайшей перспективе его команда сосредоточится на нескольких вопросах, включая иммунологические последствия введения фотосинтезирующих микроорганизмов, а также на том, могут ли сахара, производимые микробами, использоваться мозгом головастиков.

"За последнее десятилетие появилось довольно много проектов, в которых люди пытались создать искусственные симбиотические ассоциации с водорослями, чтобы каким-то образом дополнить или манипулировать физиологией позвоночных, что действительно радикально", - говорит Райан Керни, биолог, изучающий симбиозы между водорослями и саламандрами в Геттисбургском колледже (Пенсильвания), который не принимал участия в новой работе.

"Подходы, при которых микробы искусственно внедряются в клетки или ткани для изменения их функций, в значительной степени не регулируются и недостаточно изучены по сравнению с широко используемыми методами генетической модификации, такими как CRISPR, которые направлены на один ген", добавляет Керни. Неизвестность, а также примеры патогенных водорослей делают эту стратегию немного рискованной, отмечает он. "Но потенциальные последствия также просто захватывают воображение: Можем ли мы отказаться от дыхания как способа поддержания работы мозга?".

Решение задач по первому закону Менделя

Закон доминирования, также закон единообразия гибридов первого поколения звучит так: при моногибридном скрещивании гомозиготных особей у гибридов первого поколения проявляются только доминантные признаки - оно фенотипически единообразно.

Основные характеристики:

• в скрещивании участвуют гомозиготы(AA, aa или BB, bb);

• моногибридное скрещивание(скрещивание по 1 типу признаков);

• аллели только 1 типа(например, А и а, или В и b);

• в F1 появляются особи с признаком того родителя, у которого доминантный признак;

• особи F1 являются гетерозиготами(Аа).

Первый закон Менделя был сформулирован на основании многолетних исследований, математической статистики и многократных скрещиваний особей растений гороха.
Суть исследования была такова: Мендель брал чистые линии гороха, которые имеют гомозиготные аллели и скрещивал их. При этом, особи должны были различаться по паре альтернативных признаков(например, цветки гороха красные и белые).

В результате скрещивания в F1 получались особи, имеющие только один альтернативный признак, что натолкнуло Менделя на мысль, что существует закономерность появления данного признака, что и легло в основу данного закона. В итоге, так появились доминантные и рецессивные признаки, которые мы используем в генетике до сих пор.

Наглядная схема опыта Менделя

В основе первого закона Менделя лежит одно важное правило: доминантный признак проявляется как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии, а рецессивный признак – только в гомозиготном.
Значит, при решении задач надо учитывать, что если при скрещивании двух особей, различающихся по паре альтернативных признаков, появляются особи только одного вида, значит, это наследование по первому закону Менделя – закону доминирования.
В результате скрещивания гомозигот в F1 образуются особи гетерозиготы(Аа).

Решение задач
Задача №1:
Ген черной масти у крупнорогатого скота доминирует над геном красной масти. Какое потомство следует ожидать от скрещивания чистопородного черного быка с красными коровами?
Ответ: так как здесь присутствует полное доминирование, причем черная масть доминирует над красной, значит, черная масть имеет генотип АА, а красная – аа.
Записываем скрещивание:
♀ AA x ♂ aa.
Вспоминаем, что гомозиготы дают только один сорт гамет – АА дает только аллель А,
аа дает только аллель а.
Совмещаем их друг с другом и получаем единообразие гибридов первого поколения – Аа.
Теперь записываем расщепление:
По генотипу – 100% Аа
По фенотипу – 100% черные.
Это и есть правильный ответ.

Задача №2:
Карий цвет глаз доминирует над голубым цветом, рассчитайте, какое потомство следует ожидать при скрещивании женщины с карими глазами с мужчиной, имеющим голубой цвет глаз при полном доминировании.
Решение:
Надо запомнить, что задачи на 1 закон Менделя решаются по правилу полного доминирования – один аллель доминирует над другим, без проявления промежуточного признака.
Расписываем скрещивание:
♀ AA x ♂ aa – мать кареглазая, отец – голубоглазый; в F1 следует ожидать появление детей только с карими глазами – Аа.
Расщепление:
По генотипу – 100% Аа.
По фенотипу – 100% кареглазые.
Задача решена.

Генетика – это наука о наследственности и изменчивости. Ее основоположником является Иоганн Грегор Мендель, который провел более 5000 скрещиваний, и на основании полученных данных обнаружил закономерности наследования признаков у растений гороха и математическим образом вывел их в виде трех законов, которые являются основой генетики и по сей день.

Мендель не был признан при жизни, и учитывая, что он был священником (хотя поступил на кафедру ботаники, но вынужден был бросить учебу из за отсутствия денег), его многочисленные работы были сожжены «религиозными друзьями».
Однако, часть его работ была послана другим ученым, и в 1900 его гениальные труды были переоткрыты тремя учеными – Де Фризом, Чермаком и Корренсом. Поэтому именно 1900 год является годом зарождения генетики.

Теперь поговорим об основах опытов Менделя.
Здесь важно иметь ввиду, что в основе любых опытов генетики лежит скрещивание.
Понятно, что на растениях проводить скрещивания легче, чем на животных из-за малого числа летальных исходов у растений.
Мы всегда берем особей разного пола, женского и мужского для того, чтобы получить особей, имеющих как мужские, так и женские гены.

• Ты знаешь, что половые клетки(гаметы) являются гаплоидными, то есть имеют одинарный набор хромосом. Это необходимо для того, чтобы при слиянии ядер половых клеток образовалась зигота, имеющая диплоидный набор хромосом.

Теперь возникает вопрос – а зачем нужна именно диплоидная клетка?
Ответ – потому что все клетки, из которых мы состоим, являются диплоидными(клетки кожи, печени, костей, мышц, желудка).

• Как мы обозначаем особей разного пола? Значками женского и мужского начал(зеркало Венеры и копье и щит Марса).

• Идем дальше: как мы записываем особей в задачах по генетике? Буквами латинского алфавита.

Причем, каждый новый признак мы обозначаем разными буквами.
Мендель для опытов брал растения гороха, различающихся по паре альтернативных признаков.

• Альтернативные признаки – это признаки, которые различаются по паре.

Что это значит? Например, берем признак окраски семян у гороха, они бывают зеленые и желтые, причем, один из них является доминантным, другой – рецессивным.
Это можно понять при скрещивании, сейчас мы об этом говорить не будем.
Или возьмем другой альтернативный признак – цвет глаз. Он бывает как карий, так и голубой, и зеленый, и серый, и даже черный. Это тоже является примером альтернативных признаков. И таких признаков великое множество у каждого вида организмов, которые мы будем скрещивать.
Поэтому, мы каждый из них обязаны обозначать разными буквами латинского алфавита.

• Теперь нужно знать следующее – в задачах по генетике есть буквы нижнего и верхнего регистра(маленькие и большие). Они обозначают доминантные и рецессивные признаки.

Важно! Особи всегда обозначаются не 1 буквой, а двумя.
Например, AA, Aa, BB, aa. А гаметы обозначаются 1 буквой, например, A,B,a,b.
Почему именно так надо писать? Дело в том, что особи могут быть как гомозиготами, так и гетерозиготами.

Допустим, у двух родителей родился ребенок. Мать имеет карие глаза, отец – голубые глаза, ребенок получился с карими глазами. Получается, в данном случае доминантный признак оттенка глаз – карий, так как именно он проявился у ребенка.
Однако, если мать мы запишем в виде AA, а отца в виде aa, то возникает вопрос – а как тогда записать генотип ребенка? Ведь АА у него быть не может, гены отца тоже участвовали в этом скрещивании.
Поэтому, ребенок будет иметь генотип Аа – одна аллель(буква) получена от матери, одна от отца. И ребенок имеет цвет глаз карий(фенотип), так как не смотря на наличие рецессивной аллели(а) доминантная всегда проявляется.
Теперь запишем непонятные термины.

• Генотип – это совокупность генов одной особи.

• Фенотип – это совокупность признаков одной особи.

• Аллель – это различные формы одного и того же гена, которые находятся в гомологичных хромосомах.

• Гомозигота – это особь, содержащая одинаковые аллели(AA, aa, BB, bb).

• Гетерозигота – это особь, содержащая разные аллели(Aa, Bb).

Заключение: задачи по генетике не являются сложными, но нужно знать, как расписывать скрещивание, особей, гаметы и поколения получившихся особей.
Следующий урок будет посвящен первому закону Менделя с примерами задач.

Некоторые из самых передовых современных методов лечения, от иммунотерапии до редактирования генов, основаны на принципе замены более функциональных версий определенных типов клеток или генов в них. В исследовании, опубликованном 16 марта в журнале Science Translational Medicine, ученые сообщают, что им удалось добиться этого в мозге мыши, очистив критическую популяцию иммунных клеток, известных как микроглия, и заменив их новыми. Более того, по их словам, эта процедура привела к улучшению симптомов у мышей с нейродегенеративным заболеванием, связанным с нарушением работы микроглии.

Хотя микроглии долгое время уделялось меньше внимания, чем нейронам, они играют важную роль в мозге, включая очистку мертвых клеток и дефектных белков, а также формирование памяти. Дисфункция микроглии связана с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера, что делает их привлекательной терапевтической мишенью.

В новом исследовании ученые попытались заменить микроглию. Некоторые типы иммунных клеток можно заменить путем пересадки костного мозга, поскольку клетки костного мозга перекачивают иммунные клетки в кровь. Но группа обнаружила, что микроглия - это нечто иное: она слишком укоренилась в мозге, чтобы ее можно было вытеснить новыми клетками. Поэтому группа попробовала лечение, сочетающее пересадку костного мозга с химическим веществом, которое убивает существующие микроглии, и обнаружила, что это позволяет новым микроглиям закрепиться. Однако, как сообщают исследователи, замещенные клетки вели себя иначе, чем те, которые они заменили, например, более активно очищали клетки от клеточного мусора.

Затем исследователи проверили, может ли этот метод замены изменить состояние микроглии. Они использовали мышей с нейродегенеративным заболеванием, вызванным низким уровнем белка просапозина в микроглии и других клетках, и обнаружили, что замена их микроглии трансплантатами от мышей без этого заболевания улучшила подвижность и продолжительность жизни животных.

"По сути, любое генетическое заболевание, поражающее микроглию, может стать фантастической мишенью", - сказал соавтор исследования Мариус Верниг из Стэнфордского университета. "Потому что в этом случае вы знаете, что устранили проблему".

Команда Вернига планирует испытать процедуру на обезьянах, и ищет способ сделать протокол менее токсичным. Группа также планирует проанализировать, могут ли различия, которые они обнаружили между старыми и новыми микроглиями, повлиять на их функцию.

Все задания этого урока относятся к ЕГЭ по Химии 2022 года Тестовой части с использованием химических свойств серной кислоты.

Задание 1:
В одну из пробирок с раствором вещества X добавили раствор вещества A и наблюдали образование белого осадка. В другую пробирку, также содержащую раствор вещества X, добавили вещество Y и наблюдали выделение газа. Из предложенного перечня выберите вещества X и Y, которые могут вступать в описанную реакцию.
1) хлорид натрия;
2) нитрат бария;
3) соляная кислота;
4) карбонат кальция;
5) серная кислота.

Решение:
В данном задании есть две реакции: в одной образовался осадок белого цвета, в другой – выделился газ.
Единственное, что объединяет эти две реакции – вещество Х.
Для начала, вспомним несколько важных аспектов:
1) в ионно-обменных реакциях выделение газа происходит при взаимодействии солей слабых кислот с более сильными кислотами(например, соли угольной и сернистой кислот)
2) осадков белого цвета не так много, и одним из часто встречающихся в ЕГЭ является сульфат бария(соединения бария являются качественными на сульфат-анион)
3) все соли калия и натрия являются РАСТВОРИМЫМИ.
Исходя из условия, ищем кислоту(так как выделился газ), это либо соляная, либо серная.
Если возьмем соляную кислоту, то она дает белые осадки с солями серебра и свинца, а среди ответов таких солей нет.
Поэтому берем серную кислоту (вещество Х).
Она в реакции с нитратом бария(вещество А) дает белый осадок сульфат бария.
Вторая реакция проходит с выделением газа, очевидно, что из вариантов подходит карбонат кальция(вещество Y): образуется угольная кислота, которая распадается на углекислый газ и воду.
Ответ: 54

Задание 2:
Задана следующая схема превращений:
Fe₂O₃ ( + Al) → X ( + H₂SO₄(конц.)) → Y
Определите, какие из указанных веществ являются веществами X и Y.
1) сульфат железа(III)
2) сульфат железа(II)
3) железо
4) сульфид железа(III)
5) феррит железа.

Решение:
Первая реакция – это взаимодействие оксида железа(III) с алюминием, известный способ получения металлов из их оксидов с помощью алюминия при высокой t (алюминотермия).
В результате образуется чистый металл железо.
Вторая реакция проходит между железом и концентрированной серной кислотой с образованием сульфата железа(III), сернистого газа и воды.
Ответ: 31

Задание 3:
Установите соответствие между изменением степени окисления серы в реакции и формулами веществ, при взаимодействии которых происходит такое изменение: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
А) S ⁺⁴ → S ⁺⁶
Б) S ^-2 → S ⁰
В) S ⁺⁶ → S ⁺⁴

1) Cu и H₂SO₄(разб.)
2) H₂S и O₂
3) S и H₂SO₄(конц.)
4) SO₂ и O₂

Решение:
1) медь + разбавленная серная кислота; эта реакция НЕ идет, так как медь стоит в ряду активности ПОСЛЕ водорода и не вытесняет его.
2) сероводород + кислород; это процесс окисления, в результате которого образуются сера(S) и вода, степень окисления серы увеличивается S ^-2 → S ⁰.
3) сера + серная кислота; в этом взаимодействии образуются сернистый газ(SO₂) и вода, степень окисления серы уменьшается S ⁺⁶ → S ⁺⁴.
4) сернистый газ + кислород; это окислительный процесс, в результате которого образуется высший оксид серы(серный ангидрид), степень окисления серы увеличивается S ⁺⁴ → S ⁺⁶.
Ответ: 423

Задание 4:
Установите соответствие между реагирующими веществами и продуктами, которые образуются при взаимодействии этих веществ: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Реагирующие вещества:
А) Zn и H₂SO₄(разб.)
Б) ZnO и H₂SO₄(разб.)
В) Zn и H₂SO₄(конц.)
Г) ZnS и O₂

Продукты реакции:
1) ZnSO₄ и H₂O
2) ZnO и SO₂
3) ZnSO₄, H₂S и H₂O
4) ZnO и SO₃
5) ZnSO₄ и H₂
6) ZnS, SO₂ и H₂O

Решение:
Данное задание является относительно легким: цинк реагирует как с разбавленной, так и с концентрированной серной кислотой. В реакции с H₂SO₄(конц.) он помимо сульфата цинка, выдает газ с неприятным запахом – сероводород.
Процесс взаимодействия с H₂SO₄(разб.) это реакция замещения с выделением водорода.
Оксид цинка и серная кислота представляют ионно-обменную реакцию с образованием соли и воды.
Сульфид цинка окисляется до оксида цинка и воды.
Ответ: 5132

Задание 5:
Установите соответствие между реагирующими веществами и продуктами, которые преимущественно образуются при взаимодействии этих веществ: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Реагирующие вещества:
А) Cl₂ и NaOH(хол. р-р)
Б) C и H₂SO₄(конц.)
В) C и FeO
Г) Cu и H₂SO₄(конц.)

Продукты реакции:
1) CuSO₄, SO₂ и H₂O
2) NaCl, NaClO и H₂O
3) FeO и CO
4) CuSO₄ и H₂
5) CO₂, H₂O и SO₂
6) NaCl, NaClO₃ и H₂O

Решение:
1) Cl₂ и NaOH(хол. р-р): здесь не просто так дан именно холодный раствор, потому что при взаимодействии с горячим раствором NaOH будут другие продукты реакции(NaCl, NaClO₃ и H₂O). В данном процессе образуются NaCl, NaClO и H₂O.
2) C и H₂SO₄(конц.): углерод реагирует только с концентрированной серной кислотой с образованием углекислого газа(а не кислоты, как с другими неметаллами), сернистого газа и воды(CO₂, H₂O и SO₂).
3) C и FeO:в данной реакции восстановления образуются два оксида - FeO и CO.
4) Cu и H₂SO₄(конц.): медь реагирует с концентрированной серной кислотой с образованием сульфата меди(II), сернистого газа и воды(CuSO₄, SO₂ и H₂O).
Ответ: 2531

Задание 6:
Установите соответствие между реагирующими веществами и продуктами, которые преимущественно образуются при взаимодействии этих веществ: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Реагирующие вещества:
А) H₂SO₄(конц.) и C
Б) H₂SO₄(конц.) и S
В) H₂SO₄(конц.) и Cu
Г) H₂SO₄(конц.) и Ag

Продукты реакции:
1) CO₂, H₂O и SO₂
2) Ag₂SO₄, SO₂ и H₂O
3) SO₂ и H₂O
4) CuSO₄ и H₂
5) CuSO₄, SO₂ и H₂O
6) Ag₂SO₄ и H₂

Решение:
Для начала вспомним: в реакциях концентрированной серной кислоты с неметаллами образуются кислоты этих неметаллов, кроме серы и углерода(они образуют оксиды).
1) H₂SO₄(конц.) и C: образуются CO₂, H₂O и SO₂
2) H₂SO₄(конц.) и S: образуются SO₂ и H₂O
В реакциях серной кислоты(конц.) с металлами, стоящими в ряду активности ПОСЛЕ водорода образуются соли, сернистый газ и вода(с разбавленной H₂SO₄ не реагируют).
3) H₂SO₄(конц.) и Cu: образуются CuSO₄, SO₂ и H₂O
4) H₂SO₄(конц.) и Ag: образуются Ag₂SO₄, SO₂ и H₂O
Ответ: 1352

Задание 7:
Задана следующая схема превращений:
H₂SO₃ (X)→ H₂SO₄ (Y)→ NaHSO₄
Определите, какие из указанных веществ являются веществами X и Y.
1) Br₂
2) H₂O
3) NaNO₃
4) NaOH
5) SO₂

Решение:
На первый взгляд, это задание кажется простым, однако, реакция образования серной кислоты из сернистой может вызвать сложности. Дело в том, что сернистую кислоту мы должны расписать на составные оксиды и тогда процесс пойдет:
SO₂ + Br₂ + 2H₂O → H₂SO₄(k.) + 2HBr
Поэтому, первое вещество это бром.
Во второй реакции все легко: серная кислота вступает в реакцию нейтрализации с гидроксидом натрия с образованием кислой соли гидросульфата натрия(недостаток щелочи).
Ответ: 14

Задание 8:
Установите соответствие между схемой реакции и формулой недостающего в ней вещества: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Схема реакции:
А) FeS + O₂ → Fe₂O₃ + …
Б) H₂SO₄ + S → … + H₂O
В) H₂SO₄(разб.) + Al → Al₂(SO₄)₃ + …
Формула вещества:
1) H₂S
2) SO₂
3) S
4) H₂
5) SO₃

Решение:
1) FeS + O₂ → Fe₂O₃ + …: эта реакция окислительно-восстановительная, железо здесь окисляется с +2 до +3, а кислород по очевидным причинам меняет степень окисления с 0 до -2; значит, сера степень не изменит и останется при +4. Получается, единственное соединение серы с такой степенью окисления – это SO₂.
2) H₂SO₄ + S → … + H₂O: данный процесс также ОВР, у серы до стрелки было +6 и 0, то есть эта реакция диспропорционирования(один и тот же элемент и окислитель, и восстановитель); нам нужно такое соединение серы, которое имеет степень окисления между выше указанными, это опять таки SO₂.
3) H₂SO₄(разб.) + Al → Al₂(SO₄)₃ + …: тут все проще всего – разбавленная серная кислота ведет себя так же, как все кислоты, металл замещает водород и вытесняет его, ответ H₂.
Ответ: 224

Задание 9:
Задана следующая схема превращений:
Cu (H₂SO₄) → X (KOH) → A(t) → Y
Определите, какие из указанных веществ являются веществами X и Y.
1) CuO
2) CuS
3) CuSO₄
4) K₂[Cu(OH)₄]
5) CuSO₃

Решение:
Схема превращений в этом задании не сложная:
- медь с серной кислотой(конц.) образует сульфат меди(II) – ответ 3;
- сульфат меди(II) в ионно-обменной реакции с гидроксидом калия дает нерастворимое основание Cu(OH)₂;
- гидроксид меди(II), как и все нерастворимые основания при нагревании разлагается на соответствующий оксид(CuO) и воду, ответ 1.
Ответ: 31

Задание 10:
Задана следующая схема превращений:
Mg + X → Y + H₂S + H₂O
Определите, какие из указанных веществ являются веществами X и Y.
1) H₂SO₄(разб.)
2) H₂SO₃
3) MgSO₄
4) MgSO₃
5) H₂SO₄(конц.)

Решение:
Магний относится к тем активным металлам, которые при взаимодействии с концентрированной серной кислотой образуют S, SO₂, H₂S.
В данном задании нужно расписать только одну химическую реакцию, причем, нам уже практически все известно: магний реагирует с конц. H₂SO₄ с образованием сульфата магния, сероводорода и воды.
Ответ: 53

Задание 11:
Установите соответствие между реагирующими веществами и продуктами, которые преимущественно образуются при взаимодействии этих веществ: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Реагирующие вещества:
А) Cu₂O и H₂SO₄(конц.)
Б) CuS и HNO₃ (конц.)
В) CuO и H₂SO₄(конц.)
Г) CuCl и H₂SO₄(конц.)

Продукты реакции:
1) CuSO₄ и H₂O
2) CuSO₄, SO₂, HCl и H₂O
3) Cu(NO₃)₂ и H₂S
4) Cu₂SO₄ и H₂O
5) CuSO₄, NO₂ и H₂O
6) CuSO₄, SO₂ и H₂O

Решение:
А) Cu₂O и H₂SO₄(конц.): в результате этой реакции ОВР происходит окисление меди до сульфата меди(II), сернистого газа и воды(CuSO₄, SO₂ и H₂O), пункт 6;
Б) CuS и HNO₃ (конц.): так как азотная кислота концентрированная, то в этом процессе образуются не нитрат меди(II), а сульфат меди(II), а также диоксид азота и вода(CuSO₄, NO₂ и H₂O), пункт 5;
В) CuO и H₂SO₄(конц.): оксид меди(II) и серная кислота образуют сульфат меди с аналогичной валентностью и воду(CuSO₄ и H₂O), пункт 1;
Г) CuCl и H₂SO₄(конц.): эта реакция относится к окислительно-восстановительным, в результате происходит окисление хлорида меди(I) с образованием сульфата меди(II), сернистого газа, хлороводорода и воды, пункт 2.
Ответ: 6512

Задание 12:
Установите соответствие между реагирующими веществами и формулой газа, выделяющегося при взаимодействии этих веществ: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Реагирующие вещества:
А) Zn и HCl
Б) Cu и H₂SO₄(конц.)
В) Mg и H₂SO₄(разб.)
Г) Ag и HNO₃(конц.)

Формула газа:
1) H₂
2) NO
3) NO₂
4) SO₂
5) Cl₂

Решение:
А) Zn и HCl: это простая реакция замещения, которая, кстати, является одним из лабораторных способов получения чистого водорода, в результате он и выделяется, пункт 1;
Б) Cu и H₂SO₄(конц.): медь окисляется до сульфата меди(II) с образованием сернистого газа, пункт 4;
В) Mg и H₂SO₄(разб.): магний с серной кислотой выделяет чистый водород в процессе реакции замещения, пункт 1;
Г) Ag и HNO₃(конц.): серебро реагирует с концентрированной азотной кислотой с образованием нитрата серебра, диоксида азота и воды, пункт 3.
Ответ: 1413

Задание 13:
Из предложенного перечня выберите все внешние воздействия, которые не оказывают влияния на скорость реакции железа с серной кислотой.
1) измельчение железа
2) добавление сульфата железа(II)
3) понижение температуры
4) увеличение концентрации водорода
5) повышение давления

Решение:
Для начала вспомним, какие факторы могут воздействовать на скорость химической реакции:
- сами реагирующие вещества;
- частота столкновения молекул(степень измельчения веществ, давление для газов и т.д);
- температура;
- катализаторы и ингибиторы(ускоряют и замедляют химическую реакцию соответственно).
Теперь нам нужно понять сам химический процесс, для этого запишем его:
H₂SO₄(p.) + Fe = FeSO₄ + H₂↑
В данном вопросе нам необходимо выбрать те факторы, которые НЕ влияют на скорость химической реакции.
1) измельчение железа – это действие приведет к ускорению скорости, нам не подходит;
2) добавление сульфата железа(II) – этот фактор не приведет к изменению скорости реакции, так как добавление продуктов реакции только увеличат концентрацию этих веществ;
3) понижение температуры приведет к снижению скорости реакции, нам не подходит;
4) увеличение концентрации водорода – увеличение продукта реакции к изменению скорости не ведет, этот вариант подходит;
5) повышение давления – не приведет к изменению скорости химической реакции, так как исходные вещества в данном процессе не газы, подходит.
Ответ: 245

Задание 14:
Установите соответствие между названием вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.
Название вещества:
А) сера
Б) серная кислота(конц.)
В) серная кислота(разб.)
Г) сульфид аммония

Реагенты:
1) CaCl₂, C, Pt
2) NaOH, HCl, H₂O
3) Ag, KCl, S
4) H₂SO₄(конц.), LiOH, P
5) Pb, CuS, SiO₂
6) Fe(н.у.), ZnS, CaCO₃

Решение:
А) сера – это неметалл, который реагирует с кислотами(серной(конц.), азотной), неметаллами, металлами, с щелочами, некоторыми солями, среди пунктов ответа нам подходит вариант 4;
Б) серная кислота(конц.) – является одной из сильнейших в химическом плане кислот, реагирует со многими веществами(даже с другими кислотами), для нее здесь подходит вариант ответа 3. Почему именно 3?
1) с данным списком не подходит платина, она ни при каких условиях с H₂SO₄ не реагирует;
2) здесь не подходит вода;
4) серная кислота сама с собой не реагирует;
5) здесь не подходит оксид кремния, он стоек к воздействию кислот, не считая плавиковой(HF);
6) в данном списке веществ не подходит железо, дано условие – н.у., стандартные условия, а при нормальной температуре серная кислота пассивирует железо и реакция не пойдет.
В) серная кислота(разб.) – тут не подходят все пункты, кроме 6:
- с железом при нормальных условиях происходит реакция замещения,
- с сульфидом цинка и карбонатом кальция проходят обычные реакции обмена;
Г) сульфид аммония((NH₄)₂S) – эта соль слабого основания и слабой кислоты, она подвергается гидролизу(реагирует с водой), вступает во взаимодействие с щелочами(с образованием аммиака и воды), а также реагирует с кислотами, подходит пункт 2.
Ответ: 4362

Задание 15:
В пробирку, содержащую раствор соединения бария(вещество X), добавили вещество Y. В результате произошла реакция, которую описывает следующее сокращенное ионное уравнение:
Ba²⁺ + SO₄^2- → BaSO₄

Из предложенного перечня выберите вещества X и Y, которые могут вступать в описанную реакцию.
1) серная кислота
2) оксид серы(VI)
3) гидроксид бария
4) бромид бария
5) сульфит бария

Решение:
Для понимания этого задания нужно разбираться в ионно-обменных реакциях, и уметь составлять молекулярные, полные и сокращенные ионные уравнения.
Здесь представлен катион бария, который при взаимодействии с анионом сульфата образует осадок белого цвета – сульфат бария.
Теперь нужно найти два соединения, которые содержат данные ионы и соответствуют вышеуказанному ионному уравнению.
1) серная кислота – пока подходит, она содержит анион сульфат;
2) оксид серы – тут не подходит никак, оксиды не распадаются на ионы;
3) гидроксид бария – он содержит ион бария, однако, в сокращенном ионном уравнении после стрелки должна быть вода, а в нашем задании ее нет, поэтому, не подходит;
4) бромид бария – подходит, так как выделится сульфат бария и бромоводород;
5) сульфит бария – не подходит, при взаимодействии с серной кислотой выделится сульфат бария и сернистая кислота, которая является слабой и распадется на сернистый газ и воду, и мы должны будем вписать их в сокращенное ионное уравнение, а у нас есть только BaSO₄, не подходит.
Ответ: 41.

На этом все!

Когда бактерии, вызывающие акне, поражают кожу, иммунная система может дать им отпор, превращая некоторые из окружающих клеток в жировые клетки, выделяющие антимикробные вещества, говорится в исследовании, опубликованном 16 февраля в журнале Science Translational Medicine. Ученые, стоящие за проектом, говорят, что это открытие может привести к новым, целенаправленным методам лечения.

Cutibacterium acnes обычно вызывает прыщи после того, как заражает волосяной фолликул, питается попавшими в него остатками и провоцирует воспаление, выделяя пищеварительные ферменты, которые повреждают близлежащие клетки. Однако исследователи обнаружили, что инфекция C. acnes может запускать адипогенез - превращение клеток в жировые клетки, или адипоциты - в клетках кожи, называемых фибробластами, окружающих инфицированный волосяной фолликул.

В то время как липиды, которые начинают накапливать эти клетки, могут способствовать развитию повреждений - проще говоря, прыщей - данные также свидетельствуют о том, что адипогенез вызывает повышенную экспрессию гена CAMP, который кодирует антимикробный пептид кателицидин, помогающий сдерживать бактериальную инфекцию.

Вывод о том, что фибробласты трансформируются и играют активную роль в иммунном ответе, стал неожиданностью для Саломеи Мураввей, дерматолога из Момбасы(Кения), которая не работала над исследованием. Она рассказала The Scientist по электронной почте, что "фибробласты в основном рассматриваются как клетки, обеспечивающие структурную поддержку, особенно для более глубоких слоев кожи, поэтому это не первый тип клеток, который приходит на ум при мысли о непосредственной борьбе с кожными инфекциями".

Исследовательская группа под руководством дерматолога Ричарда Галло из Калифорнийского университета(Сан-Диего) также узнала, что ретиноиды, которые уже используются в качестве лечения тяжелых форм акне благодаря их известной способности предотвращать накопление липидов и вычищать отложения из инфицированных пор, также способствуют выработке кателицидина фибробластами, что намекает на перспективу разработки новых методов лечения, направленных на иммунный ответ на акне.

"Преобладающая теория о действии системных ретиноидов, таких как изотретиноин(Accutane), заключалась в том, что они работают за счет снижения синтеза липидов в сальных железах и изменения роста эпидермальных клеток", - сказал Галло в письме The Scientist. "Наши данные показывают, что это не вся история".

Соавтор исследования Алан О'Нил, микробиолог из лаборатории Галло, рассказал, что в работе "представлен новый механизм действия очень важного препарата для лечения акне.
Этот препарат действует дополнительным, ранее неизвестным способом, нацеливаясь на эти фибробласты и специфически воздействуя на их патогенную антимикробную экспрессию".

"Это было очень интересное и удивительное открытие", - говорит Мураввей. Она добавляет, что это "также разумный вывод, потому что реактивный адипогенез, как показали предыдущие исследования, происходит в ответ на вторжение золотистого стафилококка в кожу, а также в кишечнике в ответ на травму(для подавления проникновения микробных продуктов в кровоток)".

Зонды от прыщей
Чтобы определить, как фибробласты реагируют на инфекции C. acnes, исследователи взяли биопсию образцов кожи у шести пациентов с акне и исследовали транскриптомы фибробластов с помощью секвенирования одноклеточной РНК. Они обнаружили, что два подмножества фибробластов имели сигнатуры экспрессии генов, указывающие на то, что они готовы к дифференцировке жировых клеток - как сказал Галло, они стали "преадипоцитами". Исследователи также окрасили образцы кожи для поиска маркера под названием PREF1, который экспрессируется в фибробластах, проходящих адипогенез, в дополнение к кателицидину. Они обнаружили высокий уровень обоих маркеров в тканях, окружающих инфицированные волосяные фолликулы, что указывает на локализованный иммунный ответ.

Затем группа воссоздала эксперимент на мышиной модели, введя мышам C. acnes и проведя почти идентичный эксперимент по секвенированию РНК в биопсированной ткани поражения кожи. Исследователи обнаружили повышенное окрашивание PREF1 и антимикробного пептида, кодируемого CRAMP, мышиной версией CAMP, в клетках, расположенных ближе всего к очагу поражения.
Когда они подавили реактивный адипогенез, обработав мышей диглицидилом бисфенола А, исследователи обнаружили значительно меньшее накопление липидов и значительно меньшие поражения, чем в контрольной группе, предполагая, что накопление липидов, которое происходит при адипогенезе, благоприятствует бактериям, даже в присутствии повышенной антимикробной активности.

"Модель на животных была действительно мощной, потому что по сути она подтвердила многое из того, что мы делали на человеческих прыщах", - говорит О'Нил в интервью The Scientist, приводя очень похожие результаты.
Галло говорит, что животная модель была "критически важна". "Человеческое акне очень сложное", - говорит он. "Это многофакторное заболевание. Но тот факт, что мы увидели аналогичные транскрипционные программы у мышей, которым вводили всего один вид бактерий, был очень сильным и сказал нам, что бактерия C. acnes, вероятно, является движущей силой многих реакций в фибробластах при акне у человека".

Затем команда исследовала, как клетки мыши общаются друг с другом во время инфекции C. acnes, анализируя взаимодействие клеток и поверхностных белков, чтобы определить активные сигнальные пути. Они обнаружили, что фибробласты служат коммуникационными центрами, говорится в статье, и О'Нил предполагает, что эти клетки играют важную роль в координации иммунного ответа на инфекцию C. acnes и развитие акне.

"Мы хотели бы знать, как макрофаги, миелоидные клетки и другие иммунные клетки реагируют на эти фибробласты, которые подвергаются реактивному адипогенезу, и что это означает для общей воспалительной среды акне", - сказал О'Нил, добавив, что он надеется провести эксперименты, направленные на выявление этих связей в ближайшем будущем.

Тестирование методов лечения
Галло, О'Нил и остальные члены команды также хотели узнать, как ретиноиды, класс соединений, которые уже более 50 лет используются для профилактики и лечения тяжелых форм акне, влияют на реактивный адипогенез. Вначале они лечили мышей ретиноевой кислотой на третий день после первоначального заражения C. acnes. Через три дня после этого исследователи наблюдали уменьшение размера и тяжести поражения, что совпало с увеличением экспрессии мРНК CAMP и уменьшением окрашивания липидов, говорится в статье.

Однако, когда они воссоздали эксперимент на мышах, в генах которых были отключены гены CRAMP, исследователи обнаружили, что ретиноиды не оказывают никакого эффекта. У этих мышей поражения были больше, чем у мышей дикого типа, несмотря на то, что образование липидов в адипоцитах было подавлено. Галло объясняет, что команда заметила изменения в реакции мышиной модели на бактерии после целенаправленного удаления пептида - свидетельство связи между пептидом и иммунным ответом на инфекцию C. acnes.

Это последнее открытие позволяет собрать воедино части, на которые впервые намекнули в исследовании, опубликованном Галло и его коллегами в журнале Journal of Immunology в 2019 году, которое продемонстрировало увеличение экспрессии кателицидина после лечения ретиноидами, и теперь показать, что ретиноиды лечат и предотвращают акне, частично влияя на поведение и функции фибробластов. В частности, они подавляли образование липидов в фибробластах, подвергающихся адипогенезу, не препятствуя при этом повышенной экспрессии связанных с адипогенезом антимикробных пептидов - ранее не обнаруженный терапевтический механизм.
Исследование позволяет предположить, что мы упустили из виду важную мишень для лечения акне" - говорит Галло в интервью The Scientist,.

Эти новые результаты представляют интерес с клинической точки зрения, говорит Мураввей, поскольку они расширяют анатомическую область, которая может иметь значение для лечения акне. Обычно, объясняет она, врачи и исследователи сосредотачивают свое внимание именно на инфицированном волосяном фолликуле, который она называет "основным анатомическим местом для акне", и не изучают окружающие ткани, о которых идет речь в новом исследовании.

Марк Бласкович, исследователь инфекционных заболеваний из Университета Квинсленда, который не работал над исследованием, считает, что "нет никаких прямых потенциальных терапевтических результатов" этой работы, "просто больше понимания того, почему существующая терапия ретиноидами может работать". Однако он добавляет, что ретиноиды могут вызывать серьезные побочные эффекты, включая нарушение развития плода, поэтому "улучшение нашего фундаментального понимания может привести к идеям о том, как воздействовать на эти пути, чтобы придумать альтернативные методы лечения".

Водород - это химический элемент с символом H и атомным номером 1. Водород - самый легкий элемент. При стандартных условиях водород представляет собой газ, состоящий из двухатомных молекул с формулой H₂. Он не имеет цвета, запаха, вкуса, нетоксичен и легко воспламеняется.
Водород - самое распространенное химическое вещество во Вселенной, составляющее примерно 75% всей нормальной материи.
Звезды, такие как Солнце, состоят в основном из водорода в плазменном состоянии. Большая часть водорода на Земле существует в молекулярных формах, таких как вода и органические соединения. В наиболее распространенном изотопе водорода(символ 1H) каждый атом имеет один протон, один электрон и ни одного нейтрона.

В ранней Вселенной образование протонов, ядер водорода, произошло в течение первой секунды после Большого взрыва. Появление нейтральных атомов водорода во всей Вселенной произошло примерно через 370000 лет в эпоху рекомбинации, когда плазма достаточно остыла, чтобы электроны оставались связанными с протонами.

Водород неметалличен, за исключением случаев, когда он находится под очень высоким давлением, и легко образует одну ковалентную связь с большинством неметаллических элементов, образуя такие соединения, как вода и почти все органические соединения. Водород играет особенно важную роль в кислотно-основных реакциях, поскольку в этих реакциях обычно происходит обмен протонами между растворимыми молекулами.

Положение водорода в ПСЭ

В ионных соединениях водород может принимать форму отрицательного заряда(аниона), где он известен как гидрид, или положительно заряженного вида(катиона), обозначаемого символом H⁺.
Катион H⁺ - это просто протон(символ p), но его поведение в водных растворах и в ионных соединениях включает экранирование его электрического заряда близлежащими полярными молекулами или анионами.
Поскольку водород - единственный нейтральный атом, для которого уравнение Шредингера может быть решено аналитически, изучение его энергетики и химической связи сыграло ключевую роль в развитии квантовой механики.

Важно! Антиводород(H) - это антивещество, противоположное водороду. Он состоит из антипротона и позитрона. Антиводород - единственный тип атома антивещества, который был получен в 2015 году.

Изотопы
Водород имеет три встречающихся в природе изотопа, обозначаемых H¹, H² и H³. Другие, крайне нестабильные ядра(от H⁴ - H⁷) были синтезированы в лаборатории, но не наблюдались в природе.

- H¹ - самый распространенный изотоп водорода, распространенность которого составляет более 99,98%. Поскольку ядро этого изотопа состоит только из одного протона, ему дано описательное, но редко используемое формальное название протий. Среди всех стабильных изотопов он уникален тем, что не имеет нейтронов;

- H², другой стабильный изотоп водорода, известен как дейтерий и содержит в ядре один протон и один нейтрон. Считается, что весь дейтерий во Вселенной образовался во время Большого взрыва и сохранился с тех пор. Дейтерий не радиоактивен и не представляет значительной опасности с точки зрения токсичности.
Вода, обогащенная молекулами, в состав которых входит дейтерий вместо обычного водорода, называется тяжелой водой (D₂O). Тяжелая вода используется в качестве замедлителя нейтронов и теплоносителя для ядерных реакторов. Дейтерий также является потенциальным топливом для коммерческого ядерного синтеза;

- H³ известен как тритий и содержит в своем ядре один протон и два нейтрона. Он радиоактивен и распадается на гелий-3 путем бета-распада с периодом полураспада 12,32 года. Он настолько радиоактивен, что его можно использовать в светящейся краске, что делает его полезным в таких вещах, как часы.
Небольшое количество трития образуется естественным путем при взаимодействии космических лучей с атмосферными газами; тритий также высвобождается во время испытаний ядерного оружия. Он используется в реакциях ядерного синтеза, как трассер в геохимии изотопов, и в специализированных осветительных устройствах с автономным питанием. Тритий также используется в химических и биологических экспериментах по маркировке в качестве радиометки.

Важно! Хотя на Земле это экзотика, одним из самых распространенных ионов во Вселенной является ион H³⁺, известный как протонированный молекулярный водород или катион тригидрогена.

Важно! Экзотический атом мюоний(символ Mu), состоящий из антимюона и электрона, также можно считать легким радиоизотопом водорода. Поскольку мюоны распадаются со временем жизни 2,2 мкс, мюоний слишком нестабилен, чтобы проявлять наблюдаемую химию.
Тем не менее, соединения мюония являются важными тестовыми примерами для квантового моделирования из-за разницы в массе между антимюоном и протоном, и номенклатура IUPAC включает такие гипотетические соединения, как хлорид мюония( MuCl) и мюонид натрия ( NaMu), аналогичные хлориду водорода и гидриду натрия соответственно.

Получение
Водородный газ был впервые искусственно получен в начале XVI века в результате реакции кислот на металлах. В 1766-1781 годах Генри Кавендиш первым признал, что водородный газ является самостоятельным веществом, и что при сгорании он выделяет воду, за что и был позже назван: в переводе с греческого водород означает "образующий воду".

История
Когда то Д. И. Менделеев назвал водород наиболее типическим из типическим элементом: ведь именно водородом начинается естественный ряд химических элементов. И такой удивительный элемент легкодоступен: в любой школьной лаборатории получить его не составит труда, например, подействовав соляной кислотой на цинковые стружки.
Еще в те далекие времена, когда химия не была наукой, когда алхимики колдовали над философским камнем, тогда уже были известны такие кислоты, как серная, соляная, азотная, и были известны некоторые металлы, такие как железо и цинк.
Иными словами, в человеческих руках находились все те компоненты, взаимодействие которых порождает водород. Нужен был случай. И таких случаев было немало в 16-18 веках.
Много раз исследователи наблюдали, как при действии серной кислоты на железные стружки образовывались пузырьки газа - разновидность воздуха, которая воспламеняется. К слову, Михаил Ломоносов также наблюдал выделение водорода и описал это явление в труде "О металлическом блеске", приняв самый легкий газ за флогистон.
Более детальный обзор водорода(вычисление его плотности, нахождение в составе воды) дал Генри Кавендиш. В своей работе "Опыты с искусственным воздухом" он подробно описал его свойства, однако, из - за превалирующей в то время идеологии теории флогистона не смог распознать водород.
Латиское название H₂ "гидрогениум" предложил Антуан Лавуазье в 1779 году после того, как был установлен состав воды.

Сгорание
Водородный газ(дигидроген или молекулярный водород) является легковоспламеняющимся:
2H₂(г) + O₂(г) → 2H₂O(г) + 572 кДж(286 кДж/моль).
Энтальпия горения составляет -286 кДж/моль.

Водород образует взрывоопасные смеси с воздухом в концентрации 4-74% и с хлором в концентрации 5-95%. Взрывные реакции могут быть вызваны искрой, теплом или солнечным светом. Температура самовоспламенения водорода, температура самовозгорания в воздухе, составляет 500 °C.

Реактивы
H₂ является нереакционноспособным по сравнению с двухатомными элементами, такими как галогены или кислород. Термодинамической основой такой низкой реакционной способности является очень прочная связь H-H, энергия диссоциации которой составляет 435,7 кДж/моль. Кинетической основой низкой реакционной способности является неполярная природа H₂ и его слабая поляризуемость. Он спонтанно реагирует с хлором и фтором с образованием хлористого водорода и фтористого водорода, соответственно. На реакционную способность H₂ сильно влияет присутствие металлических катализаторов. Так, если смеси H₂ с O₂ или воздухом легко воспламеняются при нагревании до температуры не менее 500 C от искры или пламени, то в отсутствие катализатора они не реагируют при комнатной температуре.

Гидриды
Соединения водорода часто называют гидридами, этот термин используется довольно свободно. Термин "гидрид" подразумевает, что атом Н приобрел отрицательный или анионный характер, обозначаемый H^-, и используется, когда водород образует соединение с более электроположительным элементом. Существование гидридного аниона, предложенное Гилбертом Льюисом в 1916 году для солеподобных гидридов групп 1 и 2, было продемонстрировано Моерсом в 1920 году при электролизе расплавленного гидрида лития(LiH) с получением стехиометрического количества водорода на аноде.

Протоны и кислоты
Окисление водорода удаляет его электрон и дает H⁺, который не содержит электронов и ядро, которое обычно состоит из одного протона. Поэтому H⁺ часто называют протоном. Этот вид является центральным при обсуждении кислот. Согласно кислотно-основной теории Бронстеда-Лоури, кислоты являются донорами протонов, а основания - акцепторами протонов.

Роль в квантовой теории
Благодаря своей простой атомной структуре, состоящей только из протона и электрона, атом водорода, а также спектр света, производимого им или поглощаемого им, сыграл центральную роль в развитии теории строения атома. Более того, изучение соответствующей простоты молекулы водорода и соответствующего катиона H²⁺ привело к пониманию природы химической связи, которое последовало вскоре после того, как в середине 1920-х годов была разработана квантовомеханическая трактовка атома водорода.

Одним из первых квантовых эффектов, который был явно замечен(но не понят в то время), было наблюдение Максвелла, связанное с водородом, за полвека до появления полной квантовомеханической теории. Максвелл заметил, что удельная теплоемкость H₂ необъяснимо отличается от теплоемкости двухатомного газа ниже комнатной температуры и начинает все больше напоминать теплоемкость одноатомного газа при криогенных температурах.
Согласно квантовой теории, такое поведение возникает из-за расстояния между вращательными(квантованными) энергетическими уровнями, которые особенно широко разбросаны в H₂ из-за его малой массы. Эти широко разнесенные уровни препятствуют равномерному разделению тепловой энергии на вращательное движение в водороде при низких температурах. Диатомовые газы, состоящие из более тяжелых атомов, не имеют таких широко разнесенных уровней и не проявляют такого эффекта.

Распространенность
Водород в атомарном виде, является самым распространенным химическим элементом во Вселенной, составляя 75% нормальной материи по массе и более 90% по количеству атомов.
Важно! Большая часть массы Вселенной, однако, находится не в форме материи типа химических элементов, а в виде еще не обнаруженных форм массы, таких как темная материя и темная энергия.
Этот элемент в большом количестве содержится в звездах и газовых планетах-гигантах. Молекулярные облака H₂ связаны с образованием звезд. Водород играет жизненно важную роль в питании звезд посредством протонной реакции в случае звезд как с малой массой(как Солнце), так и в случае более массивных звезд.

Состояния
Во всей Вселенной водород встречается в основном в атомном и плазменном состояниях, свойства которых существенно отличаются от свойств молекулярного водорода. В плазме водорода электроны и протоны не связаны друг с другом, что приводит к очень высокой электропроводности и высокой излучательной способности(создающей свет от Солнца и других звезд). На заряженные частицы сильно влияют магнитные и электрические поля.
В обычных условиях на Земле элементарный водород существует в виде двухатомного газа H₂. Водород очень редко встречается в атмосфере Земли(1 промилле по объему) из-за своего малого веса, который позволяет ему быстрее улетучиваться из атмосферы, чем более тяжелым газам. Однако водород - третий по распространенности элемент на поверхности Земли, в основном в виде химических соединений, таких как углеводороды и вода.

Получение
Пиролиз метана(промышленный метод): Производство водорода методом пиролиза метана из природного газа - это недавний одноэтапный процесс "без парниковых газов". Развитие объемного производства этим методом является ключом к более быстрому сокращению выбросов углерода путем использования водорода в промышленных процессах, электротранспорте тяжелых грузовиков на топливных элементах, и в газотурбинном производстве электроэнергии. Пиролиз метана осуществляется путем подачи метана CH₄ пропускается через расплавленный металлический катализатор при высоких температурах(1065 °C). В результате метан распадается на газ H₂ и твердый углерод C, без выброса парниковых газов.

Некоторые металлосодержащие соединения реагируют с кислотами с выделением H₂. В анаэробных условиях гидроксид железа(Fe(OH)₂) может быть окислен протонами воды с образованием магнетита и H2. Этот процесс описывается реакцией Шикорра:
3Fe(OH)₂ → Fe₃O₄ + 2H₂O + H₂
Этот процесс происходит во время анаэробной коррозии железа и стали в бескислородных грунтовых водах и в восстановительных почвах ниже уровня грунтовых вод.

Процесс серпентинизации: В глубоких геологических условиях, преобладающих вдали от атмосферы Земли, водород(H₂) образуется в процессе серпентинизации. В нем протоны воды(H+) восстанавливаются ионами железа(Fe2+), выделяемыми фаялитом(Fe₂SiO₄). В результате реакции образуется магнетит(Fe₃O₄), кварц (SiO₂), и водород(H₂):
3Fe₂SiO₄ + 2H₂O → 2Fe₃O₄ + 3SiO₂ + 3H₂

Охлаждающая жидкость
Водород широко используется на электростанциях в качестве охлаждающей жидкости в генераторах благодаря ряду благоприятных свойств, которые являются прямым результатом его легких двухатомных молекул. К ним относятся низкая плотность, низкая вязкость, а также самые высокие среди всех газов удельная теплоемкость и теплопроводность.

Биологические реакции
H₂ является продуктом некоторых видов анаэробного метаболизма и производится несколькими микроорганизмами, обычно посредством реакций, катализируемых железо- или никельсодержащими ферментами, называемыми гидрогеназами. Эти ферменты катализируют обратимую окислительно-восстановительную реакцию между H₂ и составляющими его двумя протонами и двумя электронами.
Образование газообразного водорода происходит при переносе восстановительных эквивалентов, образующихся при ферментации пирувата, в воду. Естественный цикл производства и потребления водорода организмами называется водородным циклом.

Водород - самый распространенный элемент в организме человека по количеству атомов элемента, но по массе он занимает 3-е место, поскольку водород очень легкий. H₂ появляется в дыхании человека в результате метаболической активности гидрогеназосодержащих микроорганизмов в толстом кишечнике.
Концентрация водорода у людей, находящихся в состоянии покоя, обычно составляет менее 5 частей на миллион(ppm), но может достигать 50 ppm, когда люди с кишечными расстройствами потребляют молекулы, которые они не могут поглотить во время диагностических водородных дыхательных тестов.
Водородный газ вырабатывается некоторыми бактериями и водорослями и является естественным компонентом флатуса, как и метан, который сам по себе является источником водорода, приобретающим все большее значение.

Расщепление воды, при котором вода распадается на составляющие ее протоны, электроны и кислород, происходит в ходе световых реакций во всех фотосинтезирующих организмах. Некоторые такие организмы, включая водоросль Chlamydomonas reinhardtii и цианобактерии, развили второй этап темновых реакций, в котором протоны и электроны восстанавливаются с образованием газа H₂ специализированными гидрогеназами в хлоропласте.

Водород представляет собой ряд опасностей для безопасности человека, начиная от потенциальных детонаций и пожаров при смешивании с воздухом и заканчивая удушающим эффектом в чистом, бескислородном виде. Кроме того, жидкий водород является криогеном и представляет собой опасность(например, обморожение), связанную с очень холодными жидкостями.
Водород растворяется во многих металлах и, помимо утечки, может оказывать на них неблагоприятное воздействие, например, водородное охрупчивание, приводящее к трещинам и взрывам.
Водородный газ, просочившийся во внешний воздух, может самопроизвольно воспламениться(!). Более того, водородный огонь, будучи чрезвычайно горячим, почти невидим, и поэтому может привести к случайным ожогам.

Данный урок по нервной системе является продолжением первого занятия, посвященного рефлексам, рецепторам и относительно простым заданиям тестовой части. Поэтому рекомендую проанализировать тот урок для оптимальной подготовки по всем вопросам, касающимся нервной системы человека.

Задание 1:
Выберите три верно обозначенные подписи к рисунку, на котором изображен головной мозг человека. Запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
1) большое полушарие;
2) мост;
3) мозжечок;
4) гипоталамус;
5) продолговатый мозг;
6) промежуточный мозг.

Решение:

Головной мозг представляет собой часть нервной системы, который заключен в черепной коробке и состоит из различных отделов, каждый из которых выполняет свою функции.
На данной картинке мы видим головной мозг в разрезе, и по условию задания необходимо сопоставить отделы с их правильным местоположением:
1) большие полушария - это самая большая по объему часть головного мозга, которая сверху покрывает другие отделы. Головной мозг позвоночных образован двумя полушариями головного мозга, которые разделены бороздкой - продольной трещиной. Таким образом, мозг можно описать как разделенный на левое и правое полушария. Каждое из этих полушарий имеет внешний слой серого вещества, кору головного мозга, который поддерживается внутренним слоем белого вещества.
Полушария образуют извилины, в которых сосредоточено 90-95 млрд. нейронов, на рисунке она обозначена цифрой 1, это верно;
2) мост(Варолиев мост) - это часть ГМ, основная функция которого передача информации от спинного мозга к отделам головного мозга; он с передней стороны он представляет собой валик, с которым соединен мозжечок; на рисунке он не указан никакой цифрой;
3) мозжечок - здесь на рисунке обозначен цифрой 3.

4) гипоталамус - это часть мозга, содержащая ряд небольших ядер с разнообразными функциями. Одной из важнейших функций гипоталамуса является связь нервной системы с эндокринной системой через гипофиз, также он отвечает за регуляцию некоторых метаболических процессов и других видов деятельности вегетативной нервной системы. Он синтезирует и выделяет определенные нейрогормоны, которые в свою очередь стимулируют или подавляют выделение гормонов гипофиза.
Гипоталамус контролирует температуру тела, чувство голода, важные аспекты поведения родителей и привязанности, жажду, усталость, сон и циркадные ритмы.
На рисунке к заданию он не обозначен цифрой;
5) продолговатый мозг - является частью головного мозга, а также продолжением спинного мозга, регулирует важнейшие процессы(кровообращение, дыхание), при повреждении этого отдела наступает мгновенный летальный исход; на рисунке не обозначен цифрой;
6) промежуточный мозг - относится к ГМ, состоит из нескольких отделов(таламус, эпиталамус, гипоталамус), выполняет множество функций(контроль деятельности внутренних органов, эндокринной системы, вегетативной НС); на рисунке обозначен цифрой 6.
Ответ: 136

Задание 2:
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Какие функции выполняет симпатический отдел нервной системы?
1) замедляет сокращения стенок кишечника;
2) тормозит секрецию желудочного сока;
3) расширяет просвет сосудов кожи;
4) расширяет зрачки;
5) уменьшает потоотделение;
6) усиливает выделение желудочного сока.

Решение:
В начале разберемся, что такое симпатическая НС. Она является одной из двух отделов вегетативной нервной системы, наряду с парасимпатической нервной системой.
Вегетативная нервная система функционирует для регуляции бессознательных действий организма. Основной процесс симпатической нервной системы заключается в стимулировании реакции организма на борьбу или бегство. Однако она постоянно активна на базовом уровне для поддержания гомеостаза.
Симпатическая нервная система описывается как антагонистическая по отношению к парасимпатической нервной системе, которая стимулирует организм к "питанию и размножению" и затем к "отдыху и перевариванию".
Исходя из условия задания, ищем факторы активации организма:
- замедляет сокращения стенок кишечника;
- тормозит секрецию желудочного сока;
- расширение зрачков.

Легко отличать действие симпатической НС от парасимпатической можно так: представь, что ты бежишь от большой злой собаки, и в этот момент ты совершенно не хочешь не есть, ни спать, ты не расслаблен, соответственно, работает симпатическая нервная система, которая приводит организм в активное состояние.
А при действии парасимпатической НС ты расслаблен, появляется аппетит, активен желудочно-кишечный тракт.
Ответ: 124

Задание 3:
Назовите структуры спинного мозга, обозначенные цифрами 1 и 2. Опишите особенности их строения и функции.

Решение:
На рисунке обозначен спинной мозг в продольном разрезе.
Цифрой 1 при этом обозначено серое вещество.

А под цифрой 2 обозначено белое вещество.

Теперь мы можем выполнить данное задание согласно условия, зная функции и строение серого и белого веществ.
В заданиях второй части всегда лучше выполнять все по пунктам, исходя из количества вопросов.
Первый пункт будет касаться идентификации частей спинного мозга, который изображен на рисунке: 1-серое вещество; 2-белое вещество.
Второй пункт будет посвящен особенностям строения серого вещества(см. условие):
- Серое вещество образовано вставочными нейронами и телами двигательных; в спинном мозге выполняет множество функций, среди которых рефлекторная функция(принимает участие в двигательных процессах).
Третий пункт касается белого вещества и его функций:
- Белое вещество образовано аксонами нейронов с миелиновыми оболочками; выполняет проводниковую функцию.

Задание 4:
Назовите отделы анализатора. Укажите, чем они образованы и какие функции выполняют в организме человека.

Решение:
Анализатор(или сенсорная система) - это часть НС, отвечающая за обработку сенсорной информации. Сенсорная система состоит из сенсорных, или чувствительных нейронов(включая сенсорные рецепторные клетки), нейронных путей и частей мозга, участвующих в сенсорном восприятии.
Общепризнанными сенсорными системами являются системы зрения, слуха, осязания, вкуса, обоняния и равновесия. Органы чувств являются преобразователями информации из физического мира в область разума, где люди интерпретируют информацию, создавая свое восприятие окружающего мира.
Исходя из условия задания, нам необходимо указать отделы анализатора и их непосредственное значение и функции.
1 - периферический отдел, который образован рецепторами органов чувств; под воздействием раздражителя в нем образуются нервные импульсы;
2 - проводниковый отдел, образован чувствительными нервами; выполняет функцию передачи нервных импульсов в центральную нервную систему(зону коры больших полушарий);
3 - центральный отдел(корковый), представлен чувствительными зонами коры больших полушарий; в нем происходит анализ информации и формирование ощущений.

Задание 5:
Установите соответствие между функциями и отделами головного мозга человека, обозначенными на рисунке цифрами 1,2: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
Функции:
А) регулирует обмен веществ;
Б) управляет поворотом головы на резкий звук;
В) формирует чувства голода и насыщения;
Г) образует нейрогормоны;
Д) поддерживает тонус скелетных мышц.

Отделы головного мозга:
1) 1
2) 2

Решение:
На данном рисунке мы видим головной мозг с отмеченными отделами под цифрами 1 и 2. Цифрой 1 обозначен промежуточный мозг.
Диэнцефалон(или промежуточный мозг) - это отдел переднего мозга, он состоит из структур, расположенных по обе стороны от третьего желудочка(полость, которая его окружает), включая таламус, гипоталамус, эпиталамус.
Промежуточный мозг регулирует сложные двигательные рефлексы, обеспечивает координацию работы внутренних органов, осуществляет гуморальную регуляцию.
У входящих в его состав структур дополнительные функции:
Таламус – подкорковый центр всех видов чувствительности(кроме обонятельного), регулирует внешнее проявление эмоций(мимика, жесты, изменение пульса, дыхания);
Гипоталамус – центры вегетативной НС, обеспечивают постоянство внутренней среды, регулируют обмен веществ, температуру тела, чувство жажды, голода, насыщения, сна, бодрствования; гипоталамус контролирует работу гипофиза;
Эпиталамус – участие в работе обонятельного анализатора.
Соответственно, к отделу 1 относятся пункты АВГ(регулирует обмен веществ, формирует чувства голода и насыщения, образует нейрогормоны).
Цифрой 2 на рисунке обозначен средний мозг.
Мезенцефалон(средний мозг) является самой передней частью ствола мозга, связан со зрением, слухом, поддержанием тонуса мыщц, сном и бодрствованием, возбуждением(бдительностью) и регуляцией температуры, а также обеспечивает ориентировочные, сторожевые, оборонительные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители.
Здесь подходят пункты БД.

Задание 6:
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Что характерно для спинного мозга человека?
1) обеспечивает иннервацию глазных мышц;
2) обеспечивает высшую нервную деятельность;
3) выполняет рефлекторную и проводниковую функции;
4) участвует в формировании ориентировочных рефлексов;
5) образован серым и белым веществом;
6) формируется в эмбриогенезе из эктодермы.

Решение:
Спинной мозг - это длинная, тонкая, трубчатая структура, состоящая из нервной ткани, которая простирается от продолговатого мозга в стволе головного мозга до поясничной области позвоночного столба. Он окружает центральный канал спинного мозга, в котором содержится спинномозговая жидкость. Головной и спинной мозг вместе составляют центральную нервную систему(ЦНС).
Он образован как серым, так и белым веществом, а одной из важнейших функций спинного мозга является рефлекторная и проводниковая.
В эмбриогенезе он образован из эктодермы(наружного зародышевого листка).
Ответ: 356

Задание 7:
Проанализируйте таблицу «Вегетативная нервная система». Заполните пустые ячейки таблицы, используя термины и процессы, приведенные в списке. Для каждой ячейки, обозначенной буквой, выберите соответствующий термин или процесс из предложенного списка.

Решение:
Для начала, нужно вспомнить, что такое вегетативная нервная система.

Первый запрос под пунктом А касается расположения первых ядер(тел нейронов) в симпатической НС.
Вегетативная нервная система уникальна тем, что включает последовательный двухнейронный эфферентный путь:
- преганглионарный(первый) нейрон должен сначала синапсировать с постганглионарным нейроном, прежде чем иннервировать орган-мишень; он начинается в "оттоке" и синаптирует на клеточном теле постганглионарного, или второго, нейрона;
- Постганглионарный(второй) нейрон затем синапсирует на органе-мишени.
Симпатический отдел выходит из спинного мозга в грудном и поясничном отделах, где, соответственно, располагаются первые тела нейронов.
Здесь подходит пункт 3.

Важно!Парасимпатический отдел имеет краниосакральный "отток", то есть нейроны начинаются от черепных нервов(в частности, глазодвигательного, лицевого, глоссофарингеального и блуждающего нервов) и крестцового спинного мозга.

Теперь рассмотрим второй запрос из условия: расположение вторых ядер парасимпатической НС. Выше я указала, что вторые тела нейронов парасимпатического отдела находятся около органа или в самом органе, поэтому здесь ответ 4.

Третий запрос касается примера воздействия на организм парасимпатической НС: как было написано на этом уроке, действия этого отдела вегетативной НС не всегда, но часто оказывает антагонистическое действие симпатической нервной системе; здесь подходит ответ усиление перистальтики кишечника, пункт 8.
Ответ: 348

Задание 8:
Установите соответствие между функциями нервной системы и ее видом: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
Функции нервной системы
А) усиление потоотделения;
Б) пересыхание во рту;
В) управление мышцами тела;
Г) снижение сердечного ритма;
Д) усиление перистальтики кишечника;
Е) работа каменщика.

Нервная система
1) симпатическая;
2) парасимпатическая;
3) соматическая

Решение:
Ты уже знаешь, какие эффекты дают симпатическая и парасимпатическая НС; по поводу соматической нервной системы стоит напомнить, что это отдел периферической НС, который подчиняется воле человека волевым посредством работы скелетных мышц.
Важно! Соматическая НС состоит из двух типов нервов:
- спинномозговые нервы(смешанные нервы, несут сенсорную информацию в спинной мозг и двигательные эффекты из него);
- черепные(несут информацию в ствол мозга и из него; включают обоняние, вкус и т.д.).

Теперь вернемся к заданию:
- усиление потоотделения - это симпатическая НС, которая усиливает большинство эффектом(не контролируется волей человека);
- пересыхание во рту - также симпатическая НС;
- управление мышцами тела - это как раз соматическая НС, которая подчиняется воле человека;
- снижение сердечного ритма обусловлено работой парасимпатической НС;
- усиление перистальтики кишечника - за это ответственна парасимпатическая НС(ЖКТ работает под контролем парасимпатической НС);
- работа каменщика - это тяжелый физический труд, который контролируется соматической НС.
Ответ: 113223.

Задание 9:
Выберите три верных ответа из шести запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Какие процессы в организме человека контролируются мозжечком?
1) сохранение позы тела;
2) перистальтика кишечника;
3) удержание равновесия;
4) координация движения;
5) обмен веществ организма;
6) дыхание.

Решение:
На данном уроке выше я расписывала данный отдел головного мозга: он контролирует координацию движений(пункт 4), сохранение позы тела в пространстве(пункт 1) и способствует удержанию равновесия(пункт 3).
Ответ: 134

Задание 10:
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Соматическая нервная система в организме человека регулирует
1) работу мимических мышц;
2) сгибание и разгибание пальцев;
3) сокращение и расслабление скелетных мышц;
4) поступление крови к мышцам и коже;
5) частоту сокращений сердца;
6) деятельность желез внешней секреции.

Решение:
В данном вопросе ищем те варианты ответа, которые могут быть выполнены под влиянием желания человека; подходят пункты
1 - работа мимических мышц(улыбка, "изумленные брови" и т.д.);
2 - сгибание и разгибание пальцев;
3 - сокращение и расслабление скелетных мышц(при физических нагрузках, беге).
Ответ: 123

Задание 11:
Установите соответствие между характеристиками и отделами головного мозга: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
Характеристики:
А) обеспечение гомеостаза и обменных процессов;
Б) контролирует ориентировочные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители;
В) регулирует деятельность дыхательной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем;
Г) регуляция мышечного тонуса и позы тела;
Д) обеспечивает защитные рефлексы чихания, кашля;
Е) сбор и оценка всей информации, поступающей от органов чувств.

Отделы:
1) средний;
2) продолговатый;
3) промежуточный.

Решение:
Все эти отделы мозга уже обсуждались на этом уроке, и можно выполнить его без особых усилий;
- средний мозг контролирует ориентировочные рефлексы на зрительные и звуковые раздражители и регуляцию мышечного тонуса и позы тела;
- продолговатый мозг обеспечивает деятельность дыхательной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем и защитные рефлексы чихания, кашля ;
- промежуточный мозг контролирует гомеостаз и обменные процессы, а также собирает и оценивает всю информацию, поступающую от органов чувств.
Ответ: 312123.

Задание 12:
Чем можно объяснить, что центры регуляции таких жизненно важных функций, как дыхание, пищеварение, размножение, находятся в продолговатом мозге, а не в коре больших полушарий?

Решение:
Здесь нужно вспомнить, какой отдел впервые появляется в эволюционном процессе, и все станет понятно.
Большие полушария головного мозга - это важнейшая часть ГМ, однако, у хордовых он появляется впервые у рыб, а достигает своего совершенства у представителей млекопитающих.
А такие функции, как пищеварение, размножение - это атрибуты всех представителей животного мира(не считая других Царств, только там другие процессы), так как без контроля этих явлений со стороны головного мозга организм не выживет.

На сегодня все!

Множество исследований последних лет свидетельствуют о том, что бактериальный состав микробиома кишечника оказывает заметное влияние на работу мозга и неврологическое здоровье. Однако новое исследование показывает, что при изучении микробиома был упущен один из ключевых факторов: состав и распространенность вирусов. В частности, исследование, опубликованное 16 февраля в журнале Cell Host & Microbe, показывает, что присутствие бактериофагов коррелирует с показателями тестов на память и исполнительные функции у мышей и плодовых мушек.

Исследование, в котором рассматривались бактериофаги порядка Caudovirales(в частности, семейство Siphoviridae) и неродственное семейство Microviridae, лишь поверхностно изучает роль, которую виром может играть в неврологическом здоровье и работоспособности, утверждают авторы. Они обнаружили отрицательную корреляцию между уровнем Microviridae и исполнительной функцией, в частности, способностью к обучению и запоминанию новой информации, но положительную корреляцию между Caudovirales - в основном Siphoviridae - и теми же когнитивными способностями. Ассоциации слабые, и вопросы остаются, но исследователи говорят, что они надеются на клинические испытания и другие последующие исследования, чтобы определить, существует ли причинно-следственная связь между составом вирома кишечника и функцией мозга.

"Концепция оси микробиота кишечника-мозг появилась в последнее десятилетие", - рассказал The Scientist соавтор исследования, исследователь питания и метаболизма из Университета Жироны Хосе Мануэль Фернандес-Реаль. "Почти все работы посвящены основным компонентам микробиоты кишечника - бактериям. Возможная роль вирусов не изучалась".
"Это первая работа, связывающая бактериофаги в микробиоме кишечника с познанием у млекопитающих и плодовых мушек", - добавляет Фернандес-Реал.

Исследование включало ряд экспериментов, направленных на определение взаимосвязи между микробиомом кишечника и исполнительной функцией. Большая часть экспериментов была проведена на мышах и плодовых мушках(Drosophila melanogaster), но ученые также соотнесли результаты когнитивных тестов групп людей с составом их микробиома.

Людей просили провести линию, соединяющую ряд кругов, обозначенных цифрами и буквами, в правильном порядке. Тем, у кого в кишечнике было больше Microviridae, потребовалось больше времени на выполнение теста, в то время как те, у кого было больше Caudovirales, выполнили его быстрее. Аналогичные корреляции были обнаружены после того, как добровольцы прошли тест на память, включающий перечисление списка цифр в обратном порядке.

В попытке выявить причинно-следственную связь между познанием и составом кишечных бактериофагов исследователи пересадили мышам фекалии человеческих доноров, после чего измерили их производительность в серии задач на память, а также провели секвенирование РНК из префронтальной коры головного мозга каждой мыши для измерения изменений в экспрессии генов. Помимо улучшения результатов тестов после процедуры, исследователи заметили, что в префронтальной коре головного мозга животных были повышены гены, связанные с формированием памяти, синаптической пластичностью и развитием нейронов.

Однако фекальные трансплантаты включали не только бактериофаги: мыши, получившие фекальные трансплантаты, поделились с человеческими донорами 1385 таксонами микробиоты кишечника, 216 из которых не были обнаружены в контрольной группе. Это говорит о том, что мышам были переданы не только вирусы, но и другие микробы, поэтому неясно, связано ли измеренное улучшение памяти именно с Caudovirales.

Чтобы определить, оказывают ли бактериофаги прямое влияние на физиологию, исследователи перешли к дрозофилам, что, по их словам, логически упростило эксперимент по сравнению с использованием мышей. Они кормили дрозофил диетой, богатой сухой молочной сывороткой, которая содержит бактериофаги Siphoviridae, а затем подвергли мух тесту на память, в котором они учились избегать горькой пищи. Те мухи, которых кормили сывороткой, избегали горькой пищи дольше, что указывает на то, что они сохранили воспоминания о своем отвращении лучше, чем те, которых не кормили диетой, богатой фагами.
Как и в случае с мышами, анализ транскрипции показал повышение уровня генов, участвующих в формировании памяти, пластичности и нейроразвитии. Улучшение когнитивных способностей и повышение уровня генов не наблюдалось у мух, которых кормили сывороткой, подвергнутой нагреванию для уничтожения фагов.

Для дальнейшего изучения роли фагов в этих результатах мухи были разделены на несколько групп: одних кормили стандартной диетой, других - сывороткой, обе группы служили контрольными. Других кормили либо стандартным рационом, либо сывороткой, прошедшей термическую обработку для удаления загрязнений и дополненной фагом Lactococcus lactis phage 936, который относится к группе Siphoviridae. Обе группы, дополненные фагом, продемонстрировали значительно лучшее сохранение памяти по сравнению с соответствующими контрольными группами. Автор исследования, исследователь питания и метаболизма из Института биомедицинских исследований Жироны Анна Кастельс-Нобау сказала The Scientist, что этот результат "является одним из самых больших открытий в нашей публикации".

"Это действительно интересное исследование, но также и исследование, которое подчеркивает, насколько сложно разграничить сбивающие эффекты, такие как потребление бактериофагов и потребление ферментированных молочных продуктов(таких как сыворотка)", - сказал The Scientist исследователь микробиологии и ферментации Деннис Нильсен из Университета Копенгагена, который не работал над исследованием. "Однако, несмотря на эти ограничения, это и другие исследования подчеркивают потенциальную важность бактериофагов, обитающих в кишечнике, для здоровья и болезней человека".

Фернандес-Реал говорит, что для установления причинно-следственной связи у людей "нам крайне необходимы рандомизированные двойные слепые исследования, в которых эти вирусы добавлялись бы в рацион по сравнению с плацебо или по сравнению с нагретыми(инактивированными) вирусами".

Ху Шаохуа, нейробиолог и директор отделения психиатрии в Медицинской школе Чжэцзянского университета(Китай), который не работал над новым исследованием, сообщил The Scientist, что в целом он был очень впечатлен "фантастической исследовательской работой". Однако он добавляет, что, хотя исследование "дало нам новое представление о "микробиомно-кишечно-мозговой оси", ключевой молекулярный путь "все еще неизвестен", и исследователям необходимо продолжить изучение механизмов, с помощью которых микробиота может регулировать функции мозга.

"На данный момент мы можем только предполагать возможные механизмы", - говорит Фернандес-Реал в интервью The Scientist. Исследователи обнаружили, что высокий уровень бактериофагов Caudovirales коррелирует с различными молочнокислыми бактериями у людей, мышей и мух, например, - вывод, который исследователи затем подтвердили, используя данные из других, более крупных человеческих групп. Это может говорить о том, что вирусный микробиом помогает формировать и модулировать бактериальный микробиом с помощью таких механизмов, как горизонтальный перенос генов, и что измененный бактериальный микробиом может затем влиять на познание.

Но могут быть задействованы и другие механизмы. "Бактериофаги, как известно, пересекают гематоэнцефалический барьер(ГЭБ). Мы не можем исключить, что повышенная проницаемость кишечника, связанная с метаболическими заболеваниями(например, ожирением), в сочетании с проницаемостью гематоэнцефалического барьера может опосредовать некоторые эффекты трансплантации кала, что приведет к повышению экспрессии некоторых генов, участвующих в памяти", - говорит Фернандес-Реал. Тем не менее, он добавляет, что команда считает, что "наши результаты связаны с диетой", отмечая, что Siphoviridae, как известно, присутствуют в молочных продуктах, и что потребление этих продуктов "было связано с улучшением познания в некоторых исследованиях".

В конечном итоге, Фернандес-Реал говорит, что статья показывает, что "вирусы - это не подозреваемые компоненты нашего рациона, которые мы отвергали. Возможные взаимодействия внутри микробиома кишечника, вероятно, гораздо сложнее, чем считалось ранее".

В течение многих лет исследователи искали в ядах животных антибиотики нового поколения. Это связано с тем, что эти химические коктейли обладают мощной антимикробной активностью в дополнение к опасной физиологической - что также привело к распространенному представлению о том, что, несмотря на связь с внешним миром, ядовитые железы являются стерильной средой.

Новое исследование проводилось под руководством РНК - биолога Университета Нортумбрии Стергиоса Мошоса и венолога Стива Трима, основателя биотехнологической компании Venomtech, целью которой является разработка исследовательских инструментов и фармацевтических препаратов на основе яда. В работе представлены генетические и культуральные доказательства того, что бактерии не только живут в ядах нескольких видов пауков и змей, но и активно адаптируются к среде ядовитых желез, что может иметь значение для эволюции ядов и клинического лечения укусов.

Черношейная плюющаяся кобра(Naja nigricollis) - один из изученных видов - из Ватаму, Кения

Отказ от стерильной догмы
Идея о том, что яды животных не содержат микробов, вероятно, возникла где-то в середине 20 века, когда исследователи начали документировать противомикробную активность ядов и их компонентов. Эти лабораторные исследования были затем перенесены в клиническую практику, так как и по сей день укусы змей часто не лечат, чтобы предотвратить заражение.

Однако, Себастьен Ларреше, клинический микробиолог из госпиталя Инструктажа вооруженных сил Бегин(Франция), указывает в своем электронном письме в The Scientist, что "новые бескультуральные методы позволяют предположить, что ни одна анатомическая область у человека не является действительно стерильной. Поэтому, экстраполируя, мы можем предположить, что ядовитый аппарат имеет свою собственную микробиоту". Действительно, исследования обнаружили микробы в ядовитых железах кальмаров, улиток и других животных, хотя исследования микробиома ядовитых желез в настоящее время немногочисленны, отмечается в статье Toxicon: X в соавторстве с Тримом и Мошосом.

Увидев пробел в литературе, Мошос, Трим и их коллеги в новом исследовании использовали как культуральные, так и бескультуральные методы для поиска микробов в ядах пяти видов змей и двух видов пауков. Для сравнения они также взяли мазки изо рта и клыков животных. Они получили бактериальные 16S-последовательности из всех образцов и культивируемые микробы из большинства из них, хотя культивируемые виды составляли лишь малую часть того, что было обнаружено с помощью ДНК. Микробы, обнаруженные в образцах яда, заметно отличались от общей флоры ротовой полости для каждого вида, причем около 20 процентов микробов, обнаруженных в образцах яда, не встречались во рту. Кроме того, авторы обнаружили, что некоторые из культивируемых микроорганизмов - например, штаммы Enterococcus faecalis - размножаются в яде черношейной плюющей кобры(Naja nigricollis), вероятно, благодаря мутациям в генах, связанных с целостностью мембран.

Предполагаемые микробы яда, которые удалось вырастить команде, оказались удивительно устойчивыми к токсинам животных. "Обычно вы добавляете 15 миллиграммов на миллилитр любого противомикробного вещества в среду роста, и интересующая вас бактерия не только не вырастет, но и вообще ничего не вырастет", - объясняет Мошос. "В данном случае наши бактерии росли вполне благополучно в этой и более высоких концентрациях яда. Их рост не был подавлен вообще". В статье отмечается, что один штамм не проявил никаких негативных последствий воздействия яда даже при концентрации белка яда 50 мг/мл, в то время как устойчивый к ванкомицину клинический изолят того же вида был уничтожен примерно в одну пятую от этого количества.

Ларреше, который не участвовал в исследовании, называет микробиологические методы, использованные командой, "надежными", отмечая при этом, что "остается риск заражения бактериями, присутствующими на клыках при выбросе яда". Он признает, что этот риск трудно устранить, поскольку "трудно(и, прежде всего, опасно для оператора и для змеи) тщательно дезинфицировать клыки перед отбором проб".

Гонка вооружений или функция?
Мошос и Трим говорят, что эти бактерии, вероятно, так долго оставались незамеченными, несмотря на обширные исследования ядов змей и пауков, из-за того, как эти яды обычно готовятся. Вскоре после сбора большинство ядов подвергаются лиофилизации - своего рода сублимационной сушке, чтобы продлить срок их хранения. Но этот процесс уничтожает любые живые бактерии, поэтому культуральные методы обнаружения микробов не подходят. Остаются методы на основе ДНК, которые также оказываются сложными из-за наличия в яде ферментов и других химических веществ, которые могут мешать ПЦР.

По словам команды, одной из главных проблем исследования было выяснение того, как извлечь ДНК из яда. "Я никогда не видел ничего подобного", - говорит Мошос, чьи исследования в основном сосредоточены на получении генетического материала из сложных образцов, таких как выдыхаемый воздух. "Нам пришлось немного повозиться", - говорит он, чтобы заставить протоколы извлечения работать.

Мошос и Трим надеются, что другие исследователи возьмут их методы и опробуют их на других видах ядовитых животных. По их мнению, в используемых ими видах нет ничего особенного; просто микробы способны эволюционировать и жить где угодно, даже в железах, вырабатывающих яды с высоким антимикробным действием. Теперь они и их коллеги хотят знать: Откуда берутся бактерии и что они там делают?

Poecilotheria regalis, один из пауков, изученных в ходе исследования

Бактерии, скорее всего, являются условно-патогенными, предполагают Мошос и Трим. По выражению Джона Данбара, биолога Национального университета Ирландии(Голуэй), который не участвовал в работе, яд - это "идеальный питательный бульон" благодаря наличию в нем всех белков и других биомолекул. Все, что нужно сделать микробу, чтобы воспользоваться этим ресурсом, - это выжить.
Трим говорит, что возможность пребывания бактерий может быть причиной того, что антимикробные препараты находятся в яде в первую очередь - чтобы гарантировать, что его биохимический состав остается достаточно мощным для охоты или защиты от хищников в течение дней, недель или даже месяцев, пока он хранится в железах до использования.
"Если бактерии метаболизируют ваш арсенал, вы можете увидеть потенциал для деактивации ядов", - говорит он. Вполне возможно, что между микробами и ядовитыми животными идет гонка вооружений, объясняет Трим. Животные эволюционируют, производя большее количество и более мощные противомикробные препараты, чтобы их токсичный коктейль сохранялся достаточно долго для использования, в то время как микробы развивают способы борьбы с этими соединениями.

В поддержку этой идеи Мошос говорит, что команда обнаружила "статистически значимое обогащение мутаций, которые указывают на то, что бактерии активно развиваются, постоянно пытаясь попасть в яд". Это включало мутации в генах, связанных с устойчивостью к противомикробным препаратам и целостностью мембран, которые могут быть необходимы для того, чтобы противостоять токсинам яда, разрушающим липиды.

Клинические вопросы остаются
Какую бы роль они ни играли в организме ядовитых животных, если бактерии, обитающие в яде, могут инфицировать кожу и другие ткани, они могут нанести прямой вред укушенным существам, включая человека. Мошос подозревает, что бактерии, обитающие в яде, особенно патогенны. "В тот момент, когда яд попадает в ткань, происходит массовый лизис, массовая гибель клеток хозяина - это создает суп из питательных веществ, которым бактерии очень рады. В ране от змеиного укуса они могут сидеть и просто питаться, жить, размножаться, расти".

"Подавление ядом внезапно снимается, и они могут свободно переходить к полному экспоненциальному росту", - добавляет Трим. Действительно, обнаружение Мошосом, Тримом и их коллегами Enterococcus faecalis в яде плюющейся кобры особенно интригует, поскольку этот вид известен как виновник многих инфекций, вызываемых укусами змей. Однако исследование не позволило напрямую оценить клиническую значимость этого или любого другого потенциально переносимого ядом микроба.

Данбар говорит, что преобладающее предположение о том, что все инфекции при ядовитых укусах вызываются условно-патогенными микробами, живущими на коже или в окружающей среде, никогда не имело для него смысла, особенно когда речь шла об укусах пауков.
"По роду своей деятельности я порезался и поцарапался, проходя через болота Южной Америки, азиатские джунгли и африканские пустыни, и ни разу не столкнулся с бактериальной инфекцией", - отмечает он, поэтому он скептически относится к тому, что укус "крошечного паука с такими маленькими клыками, что даже не видно прокола" может быть инфицирован микробами, живущими на коже. "Кажется гораздо более правдоподобным, что патогенные и устойчивые к антибиотикам бактерии в яде или на клыках, проникшие через кожные барьеры, с гораздо большей вероятностью будут ответственны за возникновение инфекции".

Данбар и его коллеги исследовали эту идею для укусов ложной вдовы(Steatoda nobilis), обнаружив, что бактерии на клыках пауков отличаются от бактерий на их теле и включают устойчивые к антибиотикам человеческие патогены. Однако в исследовании не изучался яд или ядовитые железы пауков - это исследование находится в стадии разработки, говорит Данбар. Он добавляет, что команда обнаружила, что яд "не оказывает ингибирующего действия на бактерии, что позволяет предположить, что бактерии, которые могут быть перенесены во время укуса, не будут подавлены непосредственно активностью яда".

Ларреше высказывает аналогичные сомнения и говорит, что необходимы дальнейшие исследования на различных видах змей, поскольку "авторы использовали только виды опидий, укусы которых, как известно, являются регулярными источниками инфекций". Он добавляет: "На мой взгляд, было бы уместно добавить в эту группу такие виды, как представители родов гадюк Vipera или Echis, укус которых, напротив, почти никогда не осложняется инфекцией".

На данный момент, по его словам, исследование не изменило его мнения - он по-прежнему считает, что в инфекциях, связанных с укусами, виноваты оппортунистические микробы кожи или окружающей среды, а не микробы, выделяемые ядом.

Высокий уровень холестерина в крови в результате диеты или болезни связан с повышенным риском рецидива рака молочной железы. Экспериментальные данные показывают, что раковые клетки могут использовать эту молекулу для подпитки роста опухоли или для ослабления иммунной системы.
Но исследование, опубликованное 2 февраля в журнале Molecular Therapy, сообщает, что синтез холестерина может происходить и в самих опухолевых клетках, стимулируя метастатический рост. Этот процесс опосредован связью между клетками тройного негативного рака молочной железы(TNBC) и фибробластами из легких. Ученые смогли ингибировать этот сигнальный каскад и уменьшить метастазирование в легких, лечив мышей наиболее распространенными препаратами, снижающими уровень холестерина - статинами.

"Это исследование открывает перспективный путь, с помощью которого можно воздействовать на холестериновые пути для лечения TNBC, что согласуется с эпидемиологическими исследованиями, которые показывают потенциальную пользу статинов у пациентов с TNBC", - пишет в электронном письме The Scientist радиационный онколог и эпидемиолог рака Кевин Нид из MD Anderson, который не принимал участия в работе.

TNBC - особенно трудно поддающийся лечению рак. Его название отражает отсутствие трех рецепторов на поверхности клеток, которые имеются у других подтипов рака молочной железы и на которые обычно направлено лечение. По словам Бингчен Хан, исследователя рака в Медицинском центре Седарс-Синай(Лос-Анджелес) и соавтора нового исследования, смертность пациенток с TNBC выше, чем у людей с другими подтипами. Еще одной отличительной чертой TNBC является его склонность к распространению на другие органы, особенно на легкие и мозг. Хан объясняет, что он и его коллеги были заинтересованы в лучшем понимании молекулярной основы этой склонности к метастазированию.

Хан и его соавторы сначала изучили профиль экспрессии генов клеток TNBC в поисках ключевых секретируемых факторов, которые могут проложить путь к колонизации легких. Используя культивируемые клетки, они сравнили профиль опухолевых клеток с низким и высоким уровнем биомаркера, который используется в качестве предиктора(предсказатель) метастазирования TNBC в легкие, и обнаружили группу хемокинов, которые были значительно повышены в клетках TNBC, склонных к метастазированию. Проанализировав образцы опухолей молочной железы человека, Хан и его коллеги также обнаружили, что более высокие уровни экспрессии этих хемокинов отрицательно коррелируют с продолжительностью жизни больных раком молочной железы без метастазов в легких. Эксперименты на мышах показали, что отключение этих сигнальных молекул в клетках опухоли молочной железы значительно уменьшало присутствие раковой ткани в легких животных.

Хан и его коллеги задались целью выяснить, как эти хемокины способствуют метастазированию. Серия экспериментов на клеточных линиях человека и мыши, а также на мышах с TNBC привела их к открытию сигнального каскада, который работает как петля положительной обратной связи между опухолевыми клетками и клетками легких.
Хемокины с повышенной активностью, впервые выявленные в клетках TNBC(известные как CXCL1, 2 и 8), стимулируют фибробласты в легких выделять другие хемокины(CCL2 и 7), которые передаются раковым клеткам в метастатическом очаге в легких и побуждают их синтезировать холестерин. Затем эта молекула вызывает образование новых кровеносных сосудов в легком, что имеет решающее значение для метастазирования.

"Участие холестерина в этом процессе было неожиданным", - говорит Хан. Холестерин был связан с плохим исходом у больных раком молочной железы - например, путем ослабления иммунного ответа, отбора клеток с более высокой метастатической способностью или стимулирования секреции внеклеточных везикул, стимулирующих прогрессирование рака молочной железы. Но Хан говорит, что это исследование - первое, в котором сообщается, "что вновь синтезированный холестерин играет роль в метастазировании в легкие пациентов с тройным негативным раком молочной железы". Он добавляет, что холестерин поступает не из пищи, а из самих опухолевых клеток.

"Эти раковые клетки нашли способ производить свой собственный холестерин, обманом заставляя фибробласты выделять факторы, которые затем действуют на раковые клетки, чтобы они начали производить холестерин, среди прочих факторов, участвующих в образовании новых кровеносных сосудов", - объясняет Эрик Нельсон, фармаколог-онколог из Иллинойского университета(Урбана-Шампейн), который не участвовал в этом исследовании. "Это открывает новую функцию для холестерина, пополняя растущий список того, как раковые клетки могут использовать холестерин в своих интересах", - добавляет он.

Хан и его коллеги использовали симвастатин, одобренный препарат статинов для снижения уровня холестерина, для лечения TNBC в мышиной модели. Препарат вводился мышам назально с помощью наночастиц, которые специально нацелены на опухолевые клетки. У мышей, получавших такое лечение, было меньше метастатических узлов и снижена плотность кровеносных сосудов в метастатическом очаге в легких по сравнению с контрольной группой, получавшей только наночастицы без препарата.

Ретроспективные исследования больных раком молочной железы, принимающих статины, показывают, что эти препараты действительно могут снижать частоту рецидивов рака молочной железы и смертность. «Однако, в настоящее время трудно сказать, почему именно так происходит", - говорит Нельсон, - "и влияют ли они на описанную здесь петлю клеточной коммуникации". Однако новое исследование дает дополнительную поддержку "потенциальной пользе статинов для пациентов с TNBC", - говорит Нид.

Однако эти результаты еще нуждаются в проверке на людях, сказали Нельсон и Нид в интервью The Scientist. Хан согласен с ними, добавляя, что его команда планирует продолжать совершенствовать комбинацию наночастиц и симвастатина, которую они использовали в этом исследовании. Специфичность наночастиц подвергает опухолевые клетки воздействию более высоких уровней препарата по сравнению с пероральным приемом, что может усилить его действие на них, объясняет он. Но он также признает, что эти исследования находятся на ранней стадии, и предстоит пройти еще "долгий путь", прежде чем наночастицы можно будет использовать для лечения раковых больных.

Согласно общепринятому мнению, эволюция обусловлена мутациями, которые случайно возникают в геноме организма, и те из них, которые делают организм лучше для выживания или размножения, затем распространяются благодаря естественному отбору. Однако новое исследование подтверждает противоположную идею о том, что процесс мутации неравномерно распределен по геному.
Работа, опубликованная 12 января в журнале Nature, обнаружила расхождение в скорости мутаций среди генов модельного растения Arabidopsis thaliana. В частности, гены, играющие решающую роль в выживании и размножении, мутируют гораздо реже, чем менее важные.

Арабидопсис - небольшое цветковое растение со сравнительно небольшим геномом, что делает его популярной системой для генетических исследований. Исследование, которое началось в Институте биологии Макса Планка(Германия) и было перенесено в Калифорнийский университет в Дэвисе, когда ведущий автор и ученый-растениевод Дж. Грей Монро получил там работу, показало, что скорость мутации внутри генов на 58 процентов ниже, чем в областях генома вокруг них. Кроме того, гены, считающиеся важными, имели на 37 процентов более низкий уровень мутаций, чем те, изменения в которых с меньшей вероятностью могут привести к катастрофическим последствиям.

"Мутации распределяются таким образом, что это, по-видимому, полезно для растения", - говорит Монро в интервью The Scientist.
"Это открытие является "частью непрерывного движения, которое происходит с тех пор, как мы начали изучать последовательность ДНК, которое опровергает идею о том, что мутации одинаково вероятны во всем геноме, и проясняет, как происходит эволюция", - объясняет Монро. Он добавляет, что его работа является первым комплексным анализом эукариотического вида, который связывает механизмы, определяющие изменчивость частоты мутаций на клеточном уровне, с выводом о том, что более важные гены кажутся защищенными от мутаций. Она также проясняет и подкрепляет результаты более ранних исследований, которые указывали на неслучайную частоту мутаций, но результаты которых были менее четкими или полученными с помощью более старых методов.

Монро и его коллеги обнаружили свидетельства специфических эпигенетических характеристик, таких как метилирование цитозина, которые предотвращают возникновение мутаций в этих регионах, что не похоже на защитные барьеры. Эти структуры и изменчивость скорости мутаций в пределах генома одного организма, говорит Монро, позволяют предположить, что "эволюция создала механизмы, которые изменили то, как работает эволюция".

Блокирование мутаций
Ученые уже почти сто лет доказывают, что мутации не происходят случайно. Монро не первый, кто показал предвзятость мутаций - предыдущие исследования включают в себя статью 2005 года в Journal of Molecular Evolution, демонстрирующую повышенную частоту мутаций вблизи теломер хромосом, публикацию 2011 года в Nature Reviews Genetics, предполагающую существование предвзятости мутаций во всем геноме человека, и обзор 2012 года в BioEssays, который предполагает, что организмы могут развивать более высокую частоту мутаций в тех областях генома, где изменения были бы наиболее выгодными. Благодаря методологическим усовершенствованиям и тщательному эпигенетическому анализу, команда Монро добавила еще один кусочек к головоломке.

Монро и его команда провели исследования линий накопления мутаций(MA), в которых организмы отделяются друг от друга и тщательно инбридируются(прим. инбридинг - близкородственное скрещивание) на протяжении нескольких поколений, а геномы всех особей секвенируются и тщательно изучаются на предмет изменений. Этот метод стал возможен с появлением и ростом доступности высокопроизводительного секвенирования генов и позволяет исследователям выявлять небольшие и редкие мутации с большей точностью и легкостью, чем предыдущие методы.
Он также минимизирует степень, в которой организмы, защищенные от хищничества и нехватки ресурсов и выведенные искусственно, подвергаются естественному отбору. По словам Лоуренса Херста, эволюционного генетика Университета Бата , который не работал над исследованием, новая работа представляет собой методологическое усовершенствование по сравнению с работой 2004 года, которая в значительной степени опиралась на моделирование, добавив, что новое исследование служит "посыпкой сверху" остального объема работ в этой области.

Основная часть исследования заключалась в том, чтобы убедиться, что исследователи наблюдают настоящую скорость мутаций - что, по словам Херста, остается сложной задачей даже при использовании лучших методов и инструментов в этой области, - а не влияние естественного отбора. Для этого команда секвенировала несколько растений Arabidopsis и их потомство в течение 8-25 поколений каждое, что позволило вырастить даже нездоровые растения. Они также включили несколько братьев и сестер из каждого поколения в свои линии MA, чтобы наблюдать эти изменения до того, как на них подействует отбор.

На фото: Arabidopsis thaliana.

Исследователи также проверили возможность того, что мутации в основных генах на самом деле не были менее распространены, а просто казались таковыми, потому что не позволяли семенам расти или формироваться в первую очередь. По словам Монро, такое "смещение в сторону выживания" ослабило бы выводы работы. Поэтому авторы исследования рассчитали мутационную предвзятость среди "молчаливых" мутаций, которые не приводят к функциональным изменениям и при синтезе новых белков кодируют ту же последовательность аминокислот, что и раньше. Эффект, как показано в статье, все еще присутствует среди молчащих мутаций, а также в некодирующих областях генов, называемых интронами, что позволяет предположить, что разная скорость мутаций "лучше всего объясняется истинной разницей в мутациях", а не отбором, говорит Монро.

Чтобы выяснить, как возникают эти различия в частоте мутаций, команда оценила обратимые эпигенетические особенности, такие как доля цитозинов, которые были метилированы - модификация, которая делает основание склонным к потере аминогруппы, превращая его в тимин - и как эта доля связана с частотой мутаций. Они также провели эксперимент ATAC-seq, который позволяет количественно определить доступность хроматина по всему геному, и обнаружили, что хроматин, который был более доступен, а не плотно намотан или связан с гистонами, имел нарушения репарации эксцизии нуклеотидов, что означает, что он не мог легко исправить поврежденную ДНК. Доступность ДНК и метилирование цитозина коррелировали с более высокой частотой мутаций, в то время как другие регионы мутировали меньше - эффект, который, как подозревает Монро, может быть защитным от вредных изменений.

Монро говорит, что главным выводом из работы является то, что она ставит под сомнение представления о случайности мутаций и направленности эволюции - вывод, который, по его словам, вызвал возражения. Между тем, ученые расходятся во мнении, почему возникло предубеждение против мутаций. Монро предполагает, что блокирование мутаций в важных генах имеет эволюционную выгоду. Но в комментарии к статье в Nature эволюционный биолог Мичиганского университета Цзяньчжи Чжан, который не работал над новым исследованием, утверждает, что преобладающей движущей силой, скорее всего, является нечто иное, чем естественный отбор. Он говорит, что результаты исследования кажутся достоверными, но гипотеза авторов о причинах возникновения мутационной предвзятости его убеждает меньше.

"Отбор на более низкий мутагенез возможен, но отбор, как ожидается, будет довольно слабым, - говорит Чжан в интервью The Scientist, - потому что снижение мутагенеза не влияет на приспособленность особи с пониженным мутагенезом; оно влияет только на приспособленность потомства этой особи".

Херст разделяет схожие взгляды, предлагая множество альтернативных гипотез. Например, он ссылается на исследование геномов раковых опухолей, опубликованное в журнале Nature Communications в 2012 году, которое показало, что порядок, в котором генетические домены реплицируются(удваиваются) во время митоза, коррелирует с частотой мутаций. Это подтвердило более раннее сообщение о более низкой частоте мутаций в ранних реплицирующихся доменах у людей, опубликованное в журнале Nature Genetics в 2009 году, объясняет Херст.

"У нас есть некоторые доказательства того, что рано реплицирующиеся гены могут быть более важными", - говорит Херст в интервью The Scientist, хотя он предполагает, что этот процесс вряд ли является селективным. Вместо этого он предполагает, что к концу процесса репликации в клетках могут просто закончиться доступные нуклеотиды, и они будут обходиться тем, что осталось, что повышает вероятность ошибок.

По мере того, как ученые продолжают совершенствовать технологии генетического скрининга и секвенирования, такие исследования, как работа Монро и его команды над эпигенетическими структурами, должны позволить, наконец, получить окончательные ответы на огромное количество вопросов без ответов, мешающих этой области. Пока же Иниго Мартинкорена, молекулярный биолог, изучающий мутации в Институте Wellcome Sanger(Великобритания) надеется, что ученые сосредоточатся на трех ключевых вопросах, которые до сих пор ускользали от внимания.

Первые два вопроса просты: эволюционировало ли смещение мутаций для защиты генома или это "просто случайность различной репарационной деятельности в разных эпигенетических регионах", - говорит он, - и каковы точные механизмы, приводящие к изменению скорости мутаций. Но Мартинкорена также говорит, что по мере того, как ученые узнают больше, возможно, придется пересмотреть ключевые допущения в генетических и эволюционных исследованиях.
По его словам, исследователям необходимо определить, "какое влияние эта вариация оказывает на наши методы изучения эволюции генома", поскольку не учет мутационной предвзятости в исследовательских экспериментах может привести к неточным моделям, которые придают чрезмерное влияние естественному отбору для объяснения появления новых признаков.

"Например, в геномике рака вариации скорости мутаций по всему геному были известны и тщательно изучались в течение последнего десятилетия, и это сыграло решающую роль в понимании происхождения мутаций в раке и помогло открыть новые гены рака", - говорит Мартинкорена, ссылаясь на исследования о происхождении мутаций в раковых опухолях. "Область эволюции отстает на несколько лет от области геномики рака в этом вопросе".

Цинк - это химический элемент с символом Zn и атомным номером 30. Цинк - слегка хрупкий металл при комнатной температуре и имеет серебристо-серый вид после снятия окисления. Это первый элемент в группе 12(IIB) периодической таблицы. В некоторых отношениях цинк химически схож с магнием: оба элемента имеют только одно нормальное состояние окисления(+2), а ионы Zn²⁺ и Mg²⁺ имеют схожий размер.
Цинк является 24-м по распространенности элементом земной коры и имеет 5 стабильных изотопов. Наиболее распространенной цинковой рудой является сфалерит, сульфидный минерал цинка.

Цинк - голубовато-белый, блестящий, диамагнитный металл, хотя большинство распространенных коммерческих сортов металла имеют тусклое покрытие. Металл твердый и хрупкий при большинстве температур, но становится податливым между 100 и 150 °C. Выше 210 °C металл снова становится хрупким и может быть раздроблен ударами. Цинк является хорошим проводником электричества.
Для металла Zn имеет относительно низкие температуры плавления(419,5 °C) и кипения(907 °C). Температура плавления является самой низкой из всех металлов d-блока, кроме ртути и кадмия; по этой причине цинк, кадмий и ртуть часто не считаются переходными металлами, как остальные металлы d-блока.

Положение цинка в ПСЭ

Цинк составляет около 75 ppm(0,0075%) земной коры, что делает его 24-м по распространенности элементом. Элемент обычно встречается в рудах вместе с другими неблагородными металлами, такими как медь и свинец.
Цинк является халькофилом, то есть этот элемент чаще встречается в минералах вместе с серой и другими тяжелыми халькогенами, чем с легким халькогеном кислородом или с электроотрицательными элементами, такими как галогены. Сульфиды образовались при затвердевании земной коры в восстановительных условиях ранней атмосферы Земли.
Сфалерит, который является разновидностью сульфида цинка(ZnS), является наиболее интенсивно добываемой цинксодержащей рудой, поскольку его концентрат содержит 60-62% цинка.

Изотопы
В природе встречаются пять стабильных изотопов цинка, причем наиболее распространенным изотопом является 64Zn(49,17%).
Другими изотопами, встречающимися в природе, являются ⁶⁶Zn(27,73%), ⁶⁷Zn(4,04%), ⁶⁸Zn(18,45%) и ⁷⁰Zn(0,61%).

Охарактеризовано несколько десятков радиоизотопов: 65Zn, период полураспада которого составляет 243,66 дня, является наименее активным радиоизотопом, за ним следует 72Zn с периодом полураспада 46,5 часа.

Химия цинка
Цинк имеет электронную конфигурацию [Ar]3d104s2 и является членом группы 12 периодической таблицы. Это умеренно реактивный металл и сильный восстановитель. Поверхность чистого металла быстро тускнеет, в конце концов образуя защитный пассивирующий слой из основного карбоната цинка, Zn₅(OH)₆(CO₃)₂, в результате реакции с атмосферным диоксидом углерода.

Цинк горит на воздухе ярким голубовато-зеленым пламенем, выделяя пары оксида цинка. Цинк легко реагирует с кислотами, щелочами и другими неметаллами. Очень чистый цинк лишь медленно реагирует с кислотами при комнатной температуре. Сильные кислоты, такие как соляная или серная, могут удалить пассивирующий слой, а при последующей реакции с кислотой выделяется водород.

В химии цинка преобладает состояние окисления +2. Когда образуются соединения в этой степени окисления, электроны внешней оболочки теряются, в результате чего образуется голый ион цинка с электронной конфигурацией [Ar]3d10.
Улетучивание цинка в сочетании с хлоридом цинка при температуре выше 285 °C указывает на образование Zn₂Cl₂, соединения цинка со степенью окисления +1.

Тест на цинк
Кобальтицианидная бумага(тест Риннмана на Zn) может быть использована в качестве химического индикатора для цинка.
Суть такова: 4 г K₃Co(CN)₆ и 1 г KClO₃ растворяют в 100 мл воды. Бумагу окунают в раствор и высушивают при 100 °C. Одну каплю образца капают на сухую бумагу и нагревают. Зеленый диск указывает на присутствие цинка.

История
Цинк относится к тем элементам, соединения которых были известны человечеству с давних времен. Наиболее известным минералом цинка был галмей, или каламин, - карбонат цинка. При его прокаливании получался оксид цинка, находивший довольно широкое применение, например, при лечении глазных болезней.
Оксид цинка сравнительно легко восстанавливается до свободного металла, но получить цинк в чистом виде удалось гораздо позже, чем были получены медь, железо, олово и свинец. Дело в том, что для восстановления оксида цинка углем требуется высокая температура(~ 1100 С). Температура кипения металла – 906 С, поэтому пары цинка легколетучи и уходят из сферы реакции.
Раньше, чем был получен сам металл, руды цинка применяли для приготовления латуни – сплава цинка и меди. Латунь была известна в Греции, Риме, Индии и Китае. Точно установлено, что римляне впервые получили латунь во времена императора Августа(20 г. до н.э. -14 г. н.э.). Интересно, что римский способ получения латуни не менялся вплоть до 19 века.
В 10-11 вв. искусство получения цинка в Европе было утрачено, и цинк ввозился из Индии и Китая. Считается, что впервые промышленное производство цинка было налажено в Китае. Способ производства был крайне прост. Глиняные горшки, наполненные каламином, плотно закрывали, складывали в пирамиду, промежутки между ними заполняли углем, и горшки нагревались докрасна. После охлаждения горшки разбивали и извлекали слитки металла. Горшки служили конденсатором паров цинка.
Вторично получение цинка в Европе стало известно в 16 веке, причем уже к тому времени цинк признавался как самостоятельный металл.
В течение последующих двух веков много химиков и металлургов занималось методами выделения цинка. Тут большая заслуга принадлежит А. Маргграфу, который в 1746 году опубликовал обширное исследование «Методы выделения цинка из его природного минерала каламина». Он также показал, что свинцовые руды из Раммельсберга(Германия) содержат цинк и что цинк можно также получить из сфалерита – природного сульфида цинка.
Название «цинк» происходит от латинского слова, обозначающего бельмо или белый налет.
Элемент, вероятно, был назван алхимиком Парацельсом в честь немецкого слова Zinke(штырь, зуб).

Итальянский врач Луиджи Гальвани в 1780 году обнаружил, что подключение спинного мозга свежевскрытой лягушки к железной шине, прикрепленной латунным крючком, вызывает подергивание лапки лягушки. Он ошибочно решил, что открыл способность нервов и мышц создавать электричество, и назвал этот эффект "животным электричеством". Гальванический элемент и процесс гальванизации были названы в честь Гальвани, а его открытия открыли путь к созданию электрических батарей, гальванизации и катодной защите.

Друг Гальвани, Алессандро Вольта, продолжил исследования эффекта и изобрел вольтову батарею в 1800 г.
Вольтова батарея состояла из стопки упрощенных гальванических элементов, каждый из которых представлял собой одну пластину из меди и одну из цинка, соединенных электролитом. Благодаря последовательному соединению этих элементов, вольтова батарея в целом имела более высокое напряжение, которое можно было использовать легче, чем отдельные элементы. Электричество вырабатывается потому, что потенциал Вольта между двумя металлическими пластинами заставляет электроны перетекать из цинка в медь и разъедать цинк.

Немагнитный характер цинка и отсутствие цвета в растворе задержали открытие его важности для биохимии и питания. Это изменилось в 1940 году, когда было показано, что карбоангидраза(фермент, удаляющий углекислый газ из крови), содержит цинк в своем активном сайте. Пищеварительный фермент карбоксипептидаза стал вторым известным цинксодержащим ферментом в 1955 году.

Коррозия цинка
Цинк более реакционно-способен, чем железо или сталь, и поэтому будет притягивать почти все местное окисление, пока полностью не проржавеет. Защитный поверхностный слой оксида и карбоната(Zn₅(OH)₆(CO₃)₂) образуется по мере коррозии цинка. Эта защита сохраняется даже после того, как слой цинка поцарапан, но со временем разрушается по мере коррозии цинка.

Цинк наносится электрохимически или в виде расплавленного цинка методом горячего цинкования или распыления. Гальванизация используется на ограждениях из цепей, перилах, подвесных мостах, фонарных столбах, металлических крышах, теплообменниках и кузовах автомобилей.

Применение цинка
Широко используемым сплавом цинка является латунь, в которой медь сплавляется с цинком от 3% до 45%, в зависимости от типа латуни. Латунь обычно более пластична и прочна, чем медь, и обладает превосходной коррозионной стойкостью. Эти свойства делают ее полезной в коммуникационном оборудовании, аппаратуре, музыкальных инструментах и водопроводных клапанах.

Как плотный, недорогой, легко обрабатываемый материал, цинк используется в качестве замены свинца. В связи с опасениями по поводу свинца, цинк стал использоваться в грузилах для различных целей - от рыбалки до балансировки шин и маховиков.

Гастроэнтерит
Цинк является недорогой и эффективной частью лечения диареи у детей в развивающихся странах. Цинк истощается в организме во время диареи, и восполнение цинка с помощью 10-14-дневного курса лечения может уменьшить продолжительность и тяжесть эпизодов диареи, а также предотвратить будущие эпизоды на срок до трех месяцев. Гастроэнтерит значительно ослабляется при приеме цинка внутрь, возможно, за счет прямого антимикробного действия ионов в желудочно-кишечном тракте, или за счет поглощения цинка и повторного высвобождения из иммунных клеток(все гранулоциты выделяют цинк), или за счет обоих факторов.

Цинк является важным микроэлементом для человека и других животных, растений и микроорганизмов. Цинк необходим для функционирования более 300 ферментов и 1000 факторов транскрипции, он хранится и переносится в металлотионеинах.
Это 2-й по распространенности микроэлемент в организме человека после железа и единственный металл, который присутствует во всех классах ферментов.

Биология цинка
В белках ионы цинка часто координируются с аминокислотными боковыми цепями аспарагиновой, глутаминовой кислот, цистеина и гистидина. Примерно 2-4 грамма цинка распределены по всему человеческому организму. Больше всего цинка находится в мозге, мышцах, костях, почках и печени, а самые высокие концентрации - в простате и части глаза. Сперма особенно богата цинком, который является ключевым фактором для функции предстательной железы и роста репродуктивных органов.

У человека биологические роли цинка повсеместны. Он взаимодействует с широким спектром органических лигандов, играет роль в метаболизме РНК и ДНК, передаче сигналов и экспрессии генов. Он также регулирует апоптоз. Исследования биохимии показали, что около 10% человеческих белков(~3000) связывают цинк, в дополнение к сотням других, которые транспортируют и переносят цинк; аналогичное исследование in silico у растения Arabidopsis thaliana выявило 2367 белков, связанных с цинком.

Цинк и мозг
В мозге цинк хранится в специфических синаптических везикулах глутаматергических нейронов и может модулировать возбудимость нейронов. Он играет ключевую роль в синаптической пластичности и, следовательно, в обучении. Гомеостаз цинка также играет важную роль в функциональной регуляции центральной нервной системы.
Считается, что дисрегуляция гомеостаза цинка в центральной нервной системе, приводящая к чрезмерным концентрациям цинка в синапсах, вызывает нейротоксичность через митохондриальный окислительный стресс(например, нарушая работу некоторых ферментов, участвующих в цепи переноса электронов, включая комплекс I, комплекс III и α-кетоглутаратдегидрогеназу), дисрегуляции гомеостаза кальция, глутаматергической нейронной эксайтотоксичности и нарушения внутри-нейронной передачи сигнала.

Эксайтотоксичность
Эксайтотоксичность – это состояние, при котором нервные клетки повреждаются или погибают, когда уровень необходимых и безопасных нейротрансмиттеров, таких как глутамат, становится патологически высоким, что приводит к чрезмерной стимуляции рецепторов. Например, когда глутаматные рецепторы, такие как NMDA-рецепторы или AMPA-рецепторы, сталкиваются с чрезмерным уровнем возбуждающего нейротрансмиттера глутамата, может произойти значительное повреждение нейронов.
Избыток глутамата позволяет высоким уровням ионов кальция(Ca²⁺) проникать в клетку. Приток Ca²⁺ в клетки активирует ряд ферментов, включая фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, такие как кальпаин. Эти ферменты повреждают клеточные структуры, такие как компоненты цитоскелета, мембраны и ДНК.
Эксайтотоксичность может быть связана с раковыми заболеваниями, повреждением спинного мозга, инсультом, травматическим повреждением головного мозга, потерей слуха (из-за чрезмерного воздействия шума или ототоксичности), а также с нейродегенеративными заболеваниями центральной нервной системы, такими как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз(БАС), болезнь Паркинсона, алкоголизм, отмена алкоголя, а также болезнь Хантингтона.
Другим распространенным состоянием, вызывающим чрезмерную концентрацию глутамата вокруг нейронов, является гипогликемия.
Сахар в крови является основным способом удаления глутамата из межсинаптических пространств на месте NMDA и AMPA рецепторов.
Люди, находящиеся в состоянии эксайтотоксического шока, никогда не должны впадать в гипогликемию. Во время эксайтотоксического шока пациенты должны получать внутривенно капельно 5% глюкозу(декстрозу), чтобы избежать опасного накопления глутамата вокруг NMDA и AMPA нейронов. Если внутривенная капельница 5% глюкозы(декстрозы) недоступна, перорально дают высокие уровни фруктозы.

Ферменты
Цинк является эффективной кислотой Льюиса, что делает его полезным катализатором гидроксилирования и других ферментативных реакций. Этот металл также обладает гибкой координационной геометрией, что позволяет белкам, использующим его, быстро менять конформации для осуществления биологических реакций.
Двумя примерами цинксодержащих ферментов являются карбоангидраза и карбоксипептидаза, которые жизненно важны для процессов регулирования содержания углекислого газа(CO₂) и переваривания белков соответственно.
В крови позвоночных карбоангидраза преобразует CO₂ в бикарбонат, и тот же фермент превращает бикарбонат обратно в CO₂ для выдоха через легкие. Без этого фермента преобразование происходило бы в миллион раз медленнее при нормальном pH крови 7 или потребовало бы pH 10 или более.
Неродственная β-карбоангидраза необходима растениям для формирования листьев, синтеза индолуксусной кислоты(ауксина) и спиртового брожения.
Карбоксипептидаза расщепляет пептидные связи во время переваривания белков. Между терминальным пептидом и группой C=O, присоединенной к цинку, образуется координатная ковалентная связь, которая придает углероду положительный заряд. Это помогает создать гидрофобный карман на ферменте рядом с цинком, который притягивает неполярную часть перевариваемого белка.

Цинк и белки
Цинк играет чисто структурную роль в цинковых пальцах, витках и кластерах.

Цинковые пальцы входят в состав некоторых факторов транскрипции - белков, которые распознают последовательности оснований ДНК во время репликации и транскрипции ДНК. Каждый из девяти или десяти ионов Zn²⁺ ионов в цинковом пальце помогает поддерживать структуру пальца путем координационного связывания с четырьмя аминокислотами в транскрипционном факторе. Транскрипционный фактор оборачивается вокруг спирали ДНК и использует свои пальцы для точного связывания с последовательностью ДНК.

В плазме крови цинк связывается и переносится альбумином(60%, с низкой аффинностью) и трансферрином(10%). Поскольку трансферрин также переносит железо, избыток железа снижает абсорбцию цинка, и наоборот. Аналогичный антагонизм существует и с медью. Концентрация цинка в плазме крови остается относительно постоянной независимо от потребления цинка. Клетки слюнной железы, простаты, иммунной системы и кишечника используют цинковую сигнализацию для связи с другими клетками.

Транспортер дофамина человека содержит высокоаффинный внеклеточный сайт связывания цинка, который при связывании Zn ингибирует обратный захват дофамина и усиливает вызванный амфетамином отток дофамина in vitro. Транспортер серотонина и транспортер норадреналина человека не содержат сайтов связывания цинка.

Продукты и специи, содержащие цинк
Продукты животного происхождения, такие как мясо, рыба, моллюски, птица, яйца и молочные продукты, содержат цинк. Концентрация цинка в растениях зависит от его уровня в почве. При достаточном содержании цинка в почве наибольшее его количество содержится в пшенице (зародыше и отрубях) и различных семенах, включая кунжут, мак, люцерну, сельдерей и горчицу. Цинк также содержится в бобах, орехах, миндале, цельном зерне, семенах тыквы, подсолнечника и черной смородине.

Цинк и растения
Виды Calluna, Erica и Vaccinium могут расти на цинково-металлических почвах, поскольку транслокация токсичных ионов предотвращается действием эрикоидных микоризных грибов.

Сельское хозяйство
Дефицит цинка является наиболее распространенным дефицитом микроэлементов у культурных растений; он особенно часто встречается на почвах с высоким уровнем pH.

Растения, произрастающие на почвах с дефицитом цинка, более восприимчивы к болезням. Цинк попадает в почву в основном в результате выветривания горных пород, но человек добавил цинк в почву в результате сжигания ископаемого топлива, отходов шахт, фосфатных удобрений, пестицидов(фосфид цинка), известняка, навоза, осадка сточных вод и частиц с оцинкованных поверхностей.
Избыток цинка токсичен для растений, хотя токсичность цинка гораздо менее распространена.

Хотя цинк является необходимым условием для хорошего здоровья, его избыток может быть вреден. Избыточное поглощение цинка подавляет поглощение меди и железа. Свободный ион цинка в растворе очень токсичен для растений, беспозвоночных и даже позвоночных рыб. Модель активности свободного иона хорошо известна в литературе и показывает, что всего лишь микромолярное количество свободного иона убивает некоторые организмы. Недавний пример показал, что 6 микромоль убивают 93% всех дафний в воде.

Цинк и Homo sapiens
Свободный ион цинка является мощной кислотой Льюиса вплоть до коррозионной. Желудочная кислота содержит соляную кислоту, в которой металлический цинк легко растворяется, давая коррозийный хлорид цинка(ZnCl₂). Проглатывание американской одноцентовой монеты образца 1982 года(97,5% цинка) может привести к повреждению слизистой оболочки желудка из-за высокой растворимости иона цинка в кислой среде желудка.

Есть данные, что люди, принимающие 100-300 мг цинка в день, могут страдать от дефицита меди. В исследовании 2007 года было отмечено, что пожилые мужчины, принимающие 80 мг ежедневно, госпитализировались из-за осложнений с мочеиспусканием чаще, чем те, кто принимал плацебо. Уровень 100-300 мг может нарушить утилизацию меди и железа или негативно повлиять на уровень холестерина.
Цинк в почве в количестве более 500 промилле препятствует усвоению растениями других основных металлов, таких как железо и марганец. Состояние, называемое цинковыми толчками или "цинковым ознобом", может быть вызвано вдыханием паров цинка при пайке или сварке оцинкованных материалов. Цинк является распространенным ингредиентом крема для зубных протезов, который может содержать от 17 до 38 мг цинка на грамм. Были случаи инвалидности и даже смерти от чрезмерного использования этих продуктов.

Используемая литература:
1) Д.Н.Трифонов, В.Д.Трифонов - Как были открыты химические элементы.
2) Wikipedia.org.

На данном занятии мы пройдем вопросы по теме "ДНК" из разных сборников по подготовке к ЕГЭ по Биологии 2022 года.

Задание 1:
Все перечисленные понятия, кроме двух, можно использовать для характеристики молекулы ДНК. Определите два признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны
1) репликация;
2) урацил;
3) триплет;
4) трансляция;
5) тимин.

Решение:
Здесь нам нужно выбрать два термина, которые не соотносятся к дезоксирибонуклеиновой кислоте:
- репликация это процесс удвоения молекулы ДНК,
- урацил это нуклеотид РНК,
- триплет это набор из трех нуклеотидов, соответствующие одной аминокислоте(являются частью генов, из которых состоит ДНК),
- трансляция это процесс, протекающий на рибосомах(сборка полипептидной цепи),
- тимин это нуклеотид ДНК, комплементарный аденину.
Как видно из краткого обзора, не подходят пункты 2 и 4.
Ответ: 24

Задание 2:

Установите последовательность этапов репликации молекулы ДНК. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) разрыв водородных связей;
2) ДНК-полимераза по отстающей цепив направлении 3' → 5' копирует отдельные фрагменты по мере раскручивания молекулы ДНК;
3) образуются две цепи ДНК, каждая из которых состоит из «материнской» и «дочерней» цепи;
4) фермент хеликаза раскручивает двойную спираль ДНК;
5) ДНК - полимераза по лидирующей цепи в направлении 3' → 5' и по принципу комплементарности присоединяет соответствующие нуклеотиды;
6) фермент лигаза сшивает отдельные фрагменты.

Решение:
В этом задании тестовой части ЕГЭ нужно установить верную последовательность репликации ДНК.
В общем, первый этап заключается в раскручивании двойной цепи ДНК с помощью фермента хеликазы → с разрывом водородных связей между комплементарными нуклеотидами → далее фермент ДНК-полимераза в направлении 3’ – 5’ присоединяет соответствующие нуклеотиды → после идет копирование отдельных фрагментов по мере раскручивания ДНК → фермент лигаза сшивает эти фрагменты → наконец, образуются две цепочки ДНК, каждая из которых состоит из материнской и дочерней цепочек.
Ответ: 415263

Задание 3:
Найдите ошибки в приведенном тексте «ДНК». Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их. Дайте правильную формулировку.
(1)Информация о последовательности аминокислот, составляющих первичную структуру белка, заключена в ДНК. (2)ДНК находится в цитоплазме клеток. (3)Молекула ДНК состоит из мономеров – аминокислот. (4)Каждый мономер содержит остаток фосфорной кислоты, сахар – дезоксирибозу и одно из четырех азотистых оснований. (5)Молекула ДНК состоит из двух закрученных цепей. (6)Цепи в молекуле ДНК противоположно направлены. (7)Напротив аденина одной цепи всегда располагается урацил другой цепи, напротив гуанина – цитозин.

Решение:
Здесь ошибки даны в следующих предложениях:
2 – ДНК содержится не в цитоплазме, а в ядре;
3 – Молекула ДНК состоит не из аминокислот, а из нуклеотидов;
7 – Напротив аденина располагается не урацил, а тимин.
Урацил комплементарен аденину в молекуле РНК.

Задание 4:
Найдите ошибки в приведенном тексте «ДНК». Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их. Дайте правильную формулировку.
(1)Молекула ДНК состоит из двух спирально закрученных цепей. (2)При этом аденин образует три водородные связи с тимином, а гуанин – две водородные связи с цитозином. (3)Молекулы ДНК прокариот линейные, и эукариот – кольцевые. (4)Функции ДНК – это хранение и передача наследственной информации. (5)Молекула ДНК, в отличие отмолекулы РНК, не способна к репликации.

Решение:
Номера предложений в которых допущены ошибки:
2 – Аденин образует с тимином две водородные связи, а гуанин с цитозином – три водородные связи;
3 – Молекулы ДНК прокариот кольцевые, а эукариот – линейные;
5 – Молекула ДНК, в отличие от РНК, СПОСОБНА к репликации.

Задание 5:
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Выберите особенности строения молекулы ДНК.
1) одноцепочечная молекула;
2) содержит урациловый нуклеотид;
3) двуцепочечная молекула;
4) спиралевидная молекула;
5) содержит рибозу;
6) цепи удерживаются водородными связями.

Решение:
ДНК – это двуцепочечная молекула, имеющая вид спирали, в которой находятся 4 вида нуклеотидов – аденин, тимин, гуанин, цитозин, которые удерживаются по принципу комплементарности благодаря водородным связям.
Подходят пункты 3,4,6.

Задание 6:
Все перечисленные ниже признаки, кроме двух, можно использовать для описания молекулы ДНК. Определите два признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
1) состоит из двух цепей, образующих спираль;
2) содержит нуклеотиды АТГЦ;
3) в состав входит сахар рибоза;
4) реплицируется;
5) участвует в процессе трансляции.

Решение:
В данном вопросе нас просят найти два признака, которые НЕ соответствуют ДНК:
Во первых, это наличие рибозы(это пятиуглеродный сахар входит в состав РНК);
Во вторых, это участие в процессе трансляции(это сборка полипептидной цепи на рибосоме).
Ответ: 35

Задание 7:
Выберите два верных ответа из пяти и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Модель молекулы ДНК построили
1) Эрвин Чаргафф;
2) Розалинда Франклин;
3) Джеймс Уотсон;
4) Морис Уилкинс;
5) Френсис Крик.

Решение:
В Королевском колледже(Лондон) Розалинд Франклин и Морис Уилкинс изучали ДНК. Уилкинс и Франклин использовали дифракцию рентгеновских лучей в качестве основного инструмента - пуская рентгеновские лучи через молекулу, они получали теневую картину структуры молекулы по тому, как рентгеновские лучи отражались от ее составных частей.
6 мая 1952 года Розалинд Франклин сфотографировала свою пятьдесят первую рентгеновскую дифракционную картину дезоксирибонуклеиновой кислоты, или ДНК.

А 28 февраля 1953 года ученые Кембриджского университета Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик объявили, что они определили двухспиральную структуру ДНК, молекулы, содержащей человеческие гены.
Эрвин Чаргафф – это американский биохимик, который первым доказал, что количество адениновых остатков ДНК равно количеству тиминовых остатков, а гуаниновых – числу цитозиновых(правило Чаргаффа), а также первым начал изучать денатурацию ДНК.
Ответ 35.

Задание 8:
Какие особенности строения ДНК подтверждают гипотезу о том, что ДНК хранит и передает наследственную информацию?

Решение:
Данное задание предусматривает объяснение способности ДНК к хранению и передаче наследственной информации, и ответ должен выглядеть так:
1) ДНК построена по принципу двойной спирали в соответствии с принципом комплементарности и состоит из структурных элементов – нуклеотидов;
2) Способность ДНК к репликации(самовоспроизведению) подтверждает гипотезу о том, что именно она передает наследственную информацию.

Задание 9:
Найдите три ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых они допущены, объясните их.
(1)Молекула ДНК состоит из мономеров – нуклеотидов. (2)Каждый нуклеотид ДНК состоит из азотистого основания, углевода рибозы и остатка фосфорной кислоты. (3)Нуклеотиды двух цепей ДНК связаны нековалентными водородными связями по правилу комплементарности. (4)Четыре нуклеотида в цепи молекулы ДНК кодируют одну аминокислоту в молекуле белка, информация о строении которого заложена в гене. (5)ДНК контролирует синтез иРНК на одной из своих цепей. (6)Процесс синтеза иРНК на матрице ДНК называют трансляцией.

Решение:
Ошибки допущены в следующих предложениях:
2 – Каждый нуклеотид ДНК состоит из азотистого основания, углевода ДЕЗОКСИРИБОЗЫ и остатка фосфорной кислоты;
4 – ТРИ нуклеотида в цепи молекулы ДНК кодируют одну аминокислоту в молекуле белка, информация о строении которого заложена в гене;
6 – Процесс синтеза иРНК на матрице ДНК называют ТРАНСКРИПЦИЕЙ.

Задание 10:
Хромосомный набор соматических клеток редиса равен 18. Определите хромосомный набор и число молекул ДНК в клетках кончика корня в метафазе и конце телофазы митоза. Ответ поясните. Какие процессы происходят с хромосомами в эти фазы?

Решение:
Для выполнения данного типового вопроса необходимо вспомнить тему «Митотическое деление клетки(Митоз)».
В условии указано, что хромосомный набор соматических клеток редиса равен 18.
Соматические клетки – это диплоидные клетки, которые делятся с помощью митоза(непрямое деление клетки).
Чтобы правильно оформить ответ на этот вопрос, который входит в состав второй части ЕГЭ по Биологии, его нужно расписать по пунктам:
1) в метафазе митоза число Х(хромосом) – 18.
Пояснение: в интерфазе митоза(S - фаза) происходит удвоение числа ДНК(НЕ хромосом!), и в метафазе это количество не изменяется.
2) в метафазе митоза число молекул ДНК – 36.
Пояснение: Как было указано выше, в синтетической фазе интерфазы произошло удвоение количества ДНК в два раза, то есть 18 * 2 = 36.
3) в метафазе хромосомы двухроматидные(состоят из двух молекул ДНК).
Пояснение: Это логично, так как произошло удвоение молекул дезоксирибонуклеиновой кислоты.
4) в метафазе гомологичные хромосомы выстраиваются по экватору клетки, образуя метафазную пластинку.
Пояснение:
Этот пункт необходимо расписать, так как общие явления для той или иной фазы являются важными аспектами ответа и повышают общий балл.
5) в конце телофазы в каждой клетке число хромосом – 18.
Пояснение:
Телофаза – это последняя фаза митоза, в которой происходит полное разделение одной материнской клетки на две дочерние. В итоге, каждая клетка должна получить такое число хромосом, что и та, из которой они образовались.

Задание 11:
Все перечисленные ниже признаки, кроме двух, можно использовать для описания молекулы ДНК. Определите два признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
1) обычно содержат рибозу;
2) в состав входят аденин, тимин, гуанин и цитозин;
3) у эукариот находится в ядре;
4) как правило, представлена одноцепочечными фрагментами;
5) удваивается перед делением клетки.

Решение:
Как ты уже знаешь, дезоксирибонуклеиновая кислота – это полимер, содержащий в своем составе сахар дезоксирибозу, имеет 4 нуклеотида АТГЦ и является двухцепочечной молекулой.
В данном вопросе НЕ подходят варианты ответов 14.

Задание 12:
Лекарственный препарат рекомендуется применять при инфекционно – воспалительных процессах, вызванных патогенными бактериями. Препарат блокирует действие специфического белка – фермента ДНК-гиразы и репликацию бактериальной ДНК. Что происходит с клетками бактерий в результате приёма данного препарата? Почему он не действует на клетки организма человека таким же образом? Ответ поясните.

Решение:
Это вопрос из второй части ЕГЭ, оформляется по вопросам, которых, как правило, два в такого рода заданиях.
1) прекращение деления бактерий(бактериальных клеток);
2) препарат не может воздействовать на клетки нашего организма, так как содержат специфический белок - фермент, характерный только для бактерий, а значит, данный препарат не является токсичным для человека.

Задание 13:
Выберите два верных ответа из пяти запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Собственную ДНК содержат
1) вакуоли;
2) рибосомы;
3) хлоропласты;
4) ЭПС;
5) митохондрии.

Решение:
В эукариотических клетках есть два органоида, которые имеют собственный наследственный материал в виде кольцевой молекулы ДНК, что положило начало теории симбиогенеза – это митохондрии и хлоропласты.
Ответ 35.

Задание 14:
Все перечисленные ниже признаки, кроме двух, используются для описания изображенной на рисунке структуры. Определите два признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.

1) входит в состав хромосом;
2) две полинуклеотидные цепочки, спирально закрученные одна относительно другой;
3) обеспечивает транспорт аминокислот к месту сборки белка;
4) нуклеотиды между собой соединяются с помощью пептидных связей;
5) полинуклеотидные цепи удерживаются за счет водородных связей.

Решение:
На рисунке изображена спиральная двухцепочечная молекула ДНК. Ее основные характеристики:
- входит в состав хромосом;
- две полинуклеотидные цепочки, спирально закрученные одна относительно другой;
- полинуклеотидные цепи удерживаются за счет водородных связей.
Соответственно, пункты 3 и 4 не подходят.
Ответ: 34

Задание 15:
Какую структуру будет иметь мРНК, синтезируемая на фрагменте молекулы ДНК следующей структуры: ТААГЦГАТТ? В ответе запишите соответствующую последовательность букв.

Решение:
Справиться с этим заданием можно, зная правило Чаргаффа, которое гласит, что
А = Т, а Г ≡ Ц.
Однако, на забываем, что в молекуле РНК нет Тимина, вместо него комплементарным нуклеотидом Аденину будет Урацил.
Дана цепь: ТААГЦГАТТ, теперь находим комплементарную ей цепь матричной или информационной РНК: АУУЦГЦУАА.

Задание 16:
Фрагмент молекулы ДНК кодирует 36 аминокислот. Сколько нуклеотидов содержит этот фрагмент молекулы ДНК? В ответе запишите соответствующее число.

Решение:
Для начала проясним – фрагмент, который кодирует 1 аминокислоту это триплет или кодон. Кодон состоит из трех нуклеотидов. В условии задачи сказано, что у нас есть 36 аминокислот, значит, по правилу 1 кодон – 3 нуклеотида – 1 аминокислота, можем решить эту задачу так: 36 * 3 = 108.
Ответ: 108

Задание 17:
Сколько нуклеотидов с цитозином содержит молекула ДНК, если количество нуклеотидов с тимином 120, что составляет 15% от общего числа? В ответе запишите соответствующее число.

Решение:
По правилу Чаргаффа, А = Т, Г ≡ Ц; в условии задачи сказано, что нуклеотидов с тимином 120, значит, нуклеотидов с аденином также 120. Учитывая, что в процентном соотношении сумма АТ = 30%(15% + 15%), значит, на ГЦ приходится остальные 70%, которые мы делим на 2, получаем 35% на каждое количество нуклеотидов пары гуанин-цитозин.
Чтобы узнать, сколько нуклеотидов с цитозином содержит данная молекула ДНК, нужно составить пропорцию:
120 Тимин ----- 15%
х Цитозин ----- 35%, х = 280.
Ответ: 280.

Задание 18:
Какие функции выполняет ДНК?
1) переносит генетическую информацию от хромосом к месту синтеза белка;
2) хранит наследственную информацию в виде последовательности нуклеотидов;
3) является матрицей для синтеза иРНК;
4) участвует в синтезе белка;
5) транспортирует аминокислоты к месту синтеза белка;
6) передает наследственную информацию из поколения в поколение.

Решение:
Дезоксирибонуклеиновая кислота в соответствии с условием задания выполняет функции:
2 - хранит наследственную информацию в виде последовательности нуклеотидов;
3 - является матрицей для синтеза иРНК;
6 - передает наследственную информацию из поколения в поколение.

Задание 19:
Установите соответствие между молекулами и их особенностями.
ОСОБЕННОСТИ:
А) две спирально закрученные цепи;
Б) одноцепочечный полимер;
В) функции: структурная, транспортная;
Г) функции: хранение и передача наследственной информации;
Д) способна к редупликации;
Е) не способна к самоудвоению.

МОЛЕКУЛЫ:
1) ДНК;
2) РНК.

Решение:
Для ДНК в этом задании характерны следующие пункты:
А) две спирально закрученные цепи;
Г) функции: хранение и передача наследственной информации;
Д) способна к редупликации.
Для РНК характерны следующие особенности:
Б) одноцепочечный полимер;
В) функции: структурная, транспортная;
Е) не способна к самоудвоению.

Задание 20:
Установите соответствие между молекулами и их особенностями.
ОСОБЕННОСТИ:
А) полимер, состоящий из аминокислот;
Б) полимер, состоящий из нуклеотидов, которые содержат азотистые основания – аденин, тимин, гуанин, цитозин;
В) полимер, состоящий из нуклеотидов, которые содержат азотистые основания – аденин, урацил, гуанин, цитозин;
Г) в состав входит пентоза – рибоза;
Д) мономеры соединены ковалентными пептидными связями;
Е) характеризуется первичной, вторичной, третичной структурами.

МОЛЕКУЛЫ:
1) ДНК;
2) РНК;
3) белок.

Решение:
Это вопрос предусматривает сопоставление разных биологических полимеров в соответствии с пунктами задания:
- полимер, состоящий из аминокислот – это белок;
- полимер, состоящий из нуклеотидов, которые содержат азотистые основания(АТГЦ) – это характерно для ДНК;
- полимер, состоящий из нуклеотидов, которые содержат азотистые(АУГЦ) – это РНК;
- состав входит пентоза – рибоза – РНК;
- мономеры соединены ковалентными пептидными связями – ДНК;
- характеризуется первичной, вторичной, третичной структурами – белок.

Задание 21:
Установите последовательность процессов, происходящих при дупликации ДНК.
1) отделение одной цепи ДНК от другой;
2) присоединение комплементарных нуклеотидов к каждой цепи ДНК;
3) образование двух молекул ДНК;
4) раскручивание молекулы ДНК;
5) воздействие фермента на молекулу ДНК.

Решение:
Дупликация ДНК – это уникальный процесс, результатом которого является удвоение молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты.
Все начинается с воздействия фермента на молекулу ДНК → далее происходит раскручивание двухцепочечной молекулы ДНК → отделение одной цепи от другой → как следствие, образование двух молекул ДНК → и в конце процесса происходит присоединение комплементарных нуклеотидов к каждой цепи ДНК.
Ответ: 54132

Задание 22:
Почему не все изменения последовательности нуклеотидов ДНК приводят к возникновению мутаций? Ответ поясните.

Решение:
Данный вопрос относится ко второй части ЕГЭ по Биологии, и предусматривает оформление по пунктам с пояснением вопроса.
Действительно, в молекуле ДНК могут возникать мутации, однако, они не всегда способны оказать негативное влияние на целый организм по причине свойств генетического кода, а именно – вырожденности(избыточности) и эффекту репарации. Эти два критерия и нужно расписать.
1) За счет вырожденности генетического кода(1 аминокислоте соответствует не один кодон, а несколько) происходить усиление надежности хранения и передачи наследственной информации(изменение нуклеотидной последовательности в триплете может не привести к изменению структуры гена).
2) Для ДНК характерно явление репарации – это исправление ошибок в последовательности нуклеотидов ДНК.

Задание 23:
Найдите три ошибки в тексте «Нуклеиновые кислоты». Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их.
(1)Нуклеиновые кислоты являются разветвленными полимерами. (2)Мономерами нуклеиновых кислот являются триплеты. (3)Дж. Уотсон и Ф. Крик создали модель структуры молекулы ДНК. (4)В клетках содержатся нуклеиновые кислоты двух видов: ДНК и РНК. (5)Нуклеиновые кислоты способны к редупликации. (6)ДНК – хранитель наследственной информации, РНК принимает участие в синтезе белка.

Решение:
Для правильного выполнения этого задания нужно вспомнить, что из себя представляют нуклеиновые кислоты.
НК – это биологические полимеры, которые выполняют множество функций, среди которых хранение и передача наследственной информации, участие в биосинтезе белка.
Предложения, в которых допущены ошибки:
1 – Нуклеиновые кислоты являются ЛИНЕЙНЫМИ полимерами;
2 – Мономерами НК являются НУКЛЕОТИДЫ;
5 – Способностью к редупликации обладает только ДНК.

На сегодня все!

В начале 2000-х годов археологи, работавшие на территории современной Сирии, обнаружили полные скелеты 25 лошадеподобных животных в впечатляющем погребальном комплексе, в котором также находились человеческие скелеты вместе с золотом, серебром и другими драгоценными материалами. Гробницы возрастом 4300 лет находились в древнем месопотамском городе Умм-эль-Марра.

Многие из лошадей, очевидно, были убиты, возможно, принесены в жертву перед захоронением. Их кости отличались по форме от костей лошадей, ослов, ослиц и других современных лошадей. В течение многих лет исследователи задавались вопросом, могут ли это быть останки кунгасов - мощных лошадиных гибридов, которые высоко ценились месопотамцами и упоминались в различных письменных источниках.

Генетический анализ показал, что скелеты лошадей, обнаруженные в Умм-эль-Марре, действительно были гибридами, почти наверняка легендарными кунгасами, что делает их самыми ранними из известных гибридов, выведенных человеком. В исследовании, опубликованном 14 января в журнале Science Advances, ученые также определили, какие виды животных месопотамцы, вероятно, разводили вместе для получения кунгасов тысячи лет назад, что долгое время оставалось неопределенным.

Но когда Ева-Мария Гейгл, палеогенетик из Института Жака Моно(Париж), и ее коллеги впервые приступили к работе над костями эквида(лошади) из Умм-эль-Марры, они поняли, что им предстоит нелегкая задача.

Захоронение лошади из Умм-эль-Марры, Сирия

"Было ясно, что нам придется нелегко, потому что они уже были похожи на мел", - объясняет она. Тысячи лет погребения в жаркой, сухой сирийской местности означали, что сохранилось очень мало ДНК. Команда обратилась к секвенированию ядерной ДНК, которое анализирует фрагменты ДНК и сшивает последовательности вместе для создания более крупной последовательности, и к целевому анализу ПЦР, который выбирает высокоинформативные участки в митохондриальном и ядерном геномах для исследования. Используя этот подход на образцах шести лошадей из Умм-эль-Марры, исследователи проанализировали митохондриальные гены, которые передаются от матери, и гены Y-хромосомы, которые передаются от отца.

Это позволило получить достаточно данных от двух из шести лошадей, чтобы обнаружить, что митохондриальная и Y-хромосомная ДНК явно содержат гены двух разных видов лошадей, пишут исследователи в своей статье. Митохондриальная ДНК принадлежала ослам, а Y-хромосомы - одной из групп лошадей, называемых гемионами - в данном случае, вероятно, сирийским диким ослам, также известным как гемиппы. Но этот результат был основан лишь на небольшом количестве ДНК и не доказывает, что лошади из гробницы были гибридами первого поколения, с геномами, унаследованными от матери и отца двух разных видов.

Последние сирийские дикие ослы(последний живой экземпляр умер в зоопарке в Вене в 1927 году) - были довольно маленькими животными, ростом около 1 метра в плечах, в то время как кунги из Умм-эль-Марры были ростом 1,3 метра в плечах. Однако, основываясь на древних останках, ученые ранее предполагали, что более современные животные были карликовыми потомками более древних гемипсов.

"Чтобы проверить свои первоначальные выводы, команда обратилась к сравнению целых геномов - подходу, который стал доступен для исследований такого рода только в последние десять лет", - объясняет Гайгль. Несмотря на то, что лучший образец из всех лошадей Умм-эль-Марра содержал лишь малую часть исходного генома животного, команда все же смогла обнаружить тысячи однонуклеотидных полиморфизмов(SNP) в ДНК. Это позволило им сравнить геномы различных лошадей, в том числе лошадей, ослов и различных диких ослов, таких как персидские онагры из Ирана, кианги из Тибета и хуланы из Монголии, с геномами лошадей из Умм-эль-Марры.
"Во всех анализах результаты, полученные для эквидов Умм-эль-Марра, иллюстрируют промежуточное положение между ослами и гемипсами", - отмечается в статье. Филогенетическое дерево, построенное исследователями, также показало, что лошади из Умм-эль-Марры были наполовину ослами, наполовину сирийскими дикими ослами, что подтверждает гипотезу о том, что они были гибридами первого поколения этих двух животных. "Очень приятно, что мы смогли разгадать эту загадку", - говорит Гайгль.

Анализ проводился на основе геномов, полученных от некоторых из последних выживших сирийских диких ослов и генома одного древнего сирийского дикого осла, полученного от особи возрастом 11000 лет, найденной в неолитическом археологическом памятнике Гёбекли-Тепе на территории современной Турции. "В то время, в доисторические времена, сирийский дикий осел был гораздо крупнее", - объясняет Гайгль. Авторы отмечают, что их исследование подтверждает предыдущие исследования, предполагающие, что более мелкие, более поздние сирийские дикие ослы, скорее всего, были карликовыми формами, а более высокие особи были нормой для этого вида в древние времена.

Поймать сирийских диких ослов, учитывая, что это были очень быстрые, не одомашненные животные, было бы очень сложно для древних селекционеров. "Это объясняет, почему эти кунги были такими дорогими и престижными", - говорит Гейгль. В древних текстах описывается, что кунги стоили в шесть раз дороже осла. Они также входили в приданое при заключении королевских браков и использовались для запряжки колесниц, принадлежавших представителям элиты.

Они ценились и как боевые животные. В артефакте под названием "Штандарт Ура", найденном на территории современного Ирака и представляющем собой деревянный ящик с инкрустированными изображениями войны и мира, которому 4600 лет, есть изображения кунгасов, запряженных в боевые колесницы и топчущих врагов.

Один из авторов исследования, Джилл Вебер, раскапывает захоронения эквидов(инсталляция А) в Умм-эль-Марра, Сирия

В древних текстах слово "ANŠE.BARxAN", написанное клинописью, используется для обозначения кунгаса. "Но на протяжении тысяч лет никто точно не знал, что это было за животное", - говорит Людовик Орландо, эволюционный генетик из Национального центра научных исследований Франции(CNRS), который не участвовал в исследовании, но помог разработать методику, использованную в работе.

Современная геномика, похоже, наконец-то раскрыла точное значение этого загадочного термина, отмечает он: "По этой причине я думаю, что это очень крутая находка". Он также говорит, что хотя исследователи имели доступ лишь к небольшому количеству ДНК образцов из Умм-эль-Марры, этого было достаточно, чтобы сделать надежный вывод и определить, что родителями этих гибридов действительно были ослы и сирийские дикие ослы.

Полин Ханот, археобиолог из CNRS, которая не принимала участия в новой работе, изучала более поздние примеры захоронений лошадей и говорит, что ей интересно, что еще мы можем узнать о кунгасах, изучая их кости. "Форма их костей, вероятно, полностью отличается от других видов, но это не то, что очень хорошо известно, - объясняет она. Внутренняя структура, в частности, может дать больше информации о том, насколько быстрыми и сильными были эти животные".

И она согласна с Гайгл в том, что исследование показывает, насколько ценными были лошади в целом для древних обществ, учитывая, как трудно было разводить ныне исчезнувших сирийских диких ослов. "Это действительно иллюстрация того, насколько лошади были важны в этих прошлых цивилизациях", - говорит она.

Висмут - это химический элемент с символом Bi и атомным номером 83. Он является постпереходным металлом и одним из пниктогенов с химическими свойствами, напоминающих его более легких соседей мышьяка и сурьмы из группы 15. Элементарный висмут может встречаться в природе, а его сульфидные и оксидные формы являются важными промышленными рудами.
Свободный элемент имеет плотность 86%, как у свинца. В свежем виде это хрупкий металл серебристо-белого цвета, но поверхностное окисление может придать ему радужный оттенок в многочисленных цветах. Висмут является самым естественным диамагнитным элементом и имеет одно из самых низких значений теплопроводности среди металлов.

Висмут долгое время считался стабильным элементом с самой высокой атомной массой, но в 2003 году было обнаружено, что он чрезвычайно слабо радиоактивен: его единственный изначальный изотоп, висмут-209, распадается посредством альфа-распада с периодом полураспада, более чем в миллиард(!) раз превышающим предполагаемый возраст Вселенной. Из-за своего невероятно долгого периода полураспада висмут по-прежнему можно считать стабильным почти для всех целей.

Положение висмута в ПСЭ

Физические характеристики
Висмут - хрупкий металл с темным серебристо-розовым оттенком, часто с радужным оксидным потускнением, имеющим множество цветов от желтого до синего. Спиральная, ступенчатая структура кристаллов висмута является результатом более высокой скорости роста на внешних гранях, чем на внутренних. Изменения в толщине оксидного слоя, образующегося на поверхности кристалла, вызывают интерференцию различных длин волн света при отражении, что приводит к появлению радуги цветов. При горении в кислороде висмут горит синим пламенем, а его оксид образует желтые дымы. Его токсичность гораздо ниже, чем у его соседей по периодической таблице, таких как свинец, сурьма и полоний.
Ни один другой металл не является более естественным диамагнетиком, чем висмут.
Из всех металлов он имеет одно из самых низких значений теплопроводности(после марганца и, возможно, нептуния и плутония) и самый высокий коэффициент Холла. Он обладает высоким электрическим сопротивлением.

Хотя в природе висмут практически не встречается, высокочистый висмут может образовывать характерные разноцветные кристаллы-бункеры. Он относительно нетоксичен и имеет низкую температуру плавления - чуть выше 271 °C, поэтому кристаллы можно выращивать, используя бытовую печь, хотя получаемые кристаллы будут, как правило, более низкого качества, чем выращенные в лаборатории.

Изотопы
Единственный первозданный изотоп висмута, ²⁰⁹Bi, традиционно считался самым тяжелым стабильным изотопом, но долгое время предполагалось, что он нестабилен по теоретическим соображениям. Это было окончательно доказано в 2003 году, когда исследователи из Института космической астрофизики(Орсэ, Франция), измерили период полураспада альфа-излучения 209-го висмута Bi, равным 2,01×1019 лет(3 Бк/Мг), что более чем в миллиард раз превышает современный расчетный возраст Вселенной. Благодаря необычайно длительному периоду полураспада, для всех известных в настоящее время медицинских и промышленных применений висмут можно рассматривать как стабильный и нерадиоактивный.

В отличие от более легких пниктогенов - азота, фосфора и мышьяка, но подобно сурьме, висмут не образует стабильного гидрида. Гидрид висмута, висмутин(BiH₃), является эндотермическим соединением, которое самопроизвольно разлагается при комнатной температуре. Он стабилен только при температуре ниже -60 °C.

Висмутиды - это интерметаллические соединения между висмутом и другими металлами. В 2014 году исследователи обнаружили, что висмутид натрия может существовать как форма материи под названием "трехмерный топологический полуметалл Дирака"(3DTDS), который обладает трехмерными фермионами Дирака в объеме. Он является естественным трехмерным аналогом графена с аналогичной подвижностью и скоростью электронов.
Графен и топологические изоляторы(такие как 3DTDS) - это кристаллические материалы, которые являются электрически изолированными внутри, но проводящими на поверхности, что позволяет им функционировать в качестве транзисторов и других электронных устройств.

Цена на чистый металлический висмут была относительно стабильной на протяжении большей части XX века, за исключением всплеска в 1970-х годах. Висмут всегда производился в основном как побочный продукт рафинирования свинца, и поэтому цена обычно отражала стоимость восстановления и баланс между производством и спросом.

До Второй мировой войны спрос на висмут был невелик и носил фармацевтический характер - соединения висмута использовались для лечения таких заболеваний, как расстройства пищеварения, заболевания, передающиеся половым путем, а также ожоги. Незначительное количество металлического висмута потреблялось в легкоплавких сплавах для спринклерных систем пожаротушения и плавкой проволоки. Во время Второй мировой войны висмут считался стратегическим материалом, использовался для изготовления припоев, легкоплавких сплавов, лекарств и атомных исследований.

История
Висмут известен человечеству давно, но его на протяжении долгого времени путали с сурьмой, свинцом и оловом. Парацельс, например, отмечал, что известны две разновидности антимония: одна обычно черная, с ее помощью очищается золото, и она очень похожа на свинец; другая же разновидность белая, которую называют также висмутом, она сходна с оловом, а при смешивании с другой разновидностью становится похожей на серебро. Такая путаница продолжалась долгое время. С химической точки зрения это объясняется просто. Сурьма и висмут – элементы - аналоги, обладающие вместе с тем и рядом сходных свойств со свинцом и оловом, элементами соседней группы.

Агрикола в отличие от Парацельса, дал довольно детальное описание висмута и способа его извлечения из руд, добываемых в Саксонии. Горняки считали, что висмут, как и олово, является разновидностью свинца и что висмут способен превращаться в серебро.

В Центральной России висмут известен с 15 века. С развитием книгопечатания висмут вместе с сурьмой стали применять для изготовления типографских шрифтов. Пожалуй, найдется мало элементов, которые встречались бы в литературе под столь большим количество названий, как висмут. В своей книге «История висмута с 1480 по 1800 г» фон Липиман указывает 21 название этого металла в Европе.
Достаточно полное представление о висмуте как о самостоятельном металле сложилось только в 18 веке.
Название "висмут"может происходить от немецких слов weiße Masse или Wismuth("белая масса"), переведенных в середине XVI века на новолатинский bisemutum или bisemutium.

Лекарственные препараты
Висмут является ингредиентом некоторых фармацевтических препаратов, хотя использование некоторых из них сокращается.

• Субсалицилат висмута используется как противодиарейное средство; он является активным ингредиентом таких препаратов "розового висмута", как Пепто-Бисмол, а также препарата Каопектат.

Он также используется для лечения некоторых других желудочно-кишечных заболеваний, например, шигеллеза и отравления кадмием. Механизм действия этого вещества до сих пор недостаточно хорошо документирован, хотя олигодинамический эффект(токсическое воздействие малых доз ионов тяжелых металлов на микробы) может быть задействован в некоторых случаях. Салициловая кислота, образующаяся при гидролизе этого соединения, обладает противомикробным действием в отношении токсигенной кишечной палочки, важного возбудителя диареи путешественников.

• Комбинация субсалицилата висмута и субцитрата висмута используется для лечения бактерий, вызывающих пептические язвы.

• Биброкатол - органическое висмутсодержащее соединение, используемое для лечения глазных инфекций.

• Субгаллат висмута, активный ингредиент препарата Devrom, используется в качестве внутреннего дезодоранта для лечения неприятного запаха от метеоризма и кала.

• Соединения висмута(включая тартрат висмута натрия) ранее использовались для лечения сифилиса.

Косметика и пигменты
Оксихлорид висмута(BiOCl) иногда используется в косметике, как пигмент в краске для теней для век, спреях для волос и лаках для ногтей. Это соединение встречается в виде минерала висмоклита и в кристаллической форме содержит слои атомов, которые хроматически преломляют свет, в результате чего появляется радужный эффект, похожий на перламутр. Он использовался в качестве косметического средства в Древнем Египте и во многих местах с тех пор.
Висмутовый белый(также "испанский белый") может относиться либо к оксихлориду висмута, либо к оксинитрату висмута(BiONO₃), когда используется в качестве белого пигмента. Ванадат висмута используется как светостабильный нереактивный пигмент для красок(особенно для красок художников), часто в качестве замены более токсичных желтых и оранжево-желтых пигментов сульфида кадмия.

Висмут используется в металлических сплавах с другими металлами, такими как железо. Эти сплавы используются в автоматических спринклерных системах для борьбы с пожарами. Он составляет большую часть(50%) металла Розе, легкоплавкого сплава, который также содержит 25-28% свинца и 22-25% олова.

Сплавы
Многие сплавы висмута имеют низкую температуру плавления и применяются в специальных областях, например, в припоях. Многие автоматические спринклеры, электрические предохранители и предохранительные устройства в системах обнаружения и подавления пожара имеют эвтектический сплав In-Cd-Pb-Sn-Bi, который плавится при 47 °С. Это удобная температура, поскольку она вряд ли будет превышена в обычных условиях жизни.
Низкоплавкие сплавы, такие как сплав Bi-Cd-Pb-Sn, который плавится при 70 °C, также используются в автомобильной и авиационной промышленности. Перед деформацией тонкостенной металлической детали ее заполняют расплавом или покрывают тонким слоем сплава, чтобы уменьшить вероятность разрушения. Затем сплав удаляют, погружая деталь в кипящую воду.

Токсикология
Висмутия - редкое дерматологическое заболевание, возникающее в результате длительного применения висмута. В научной литературе указывается, что некоторые соединения висмута менее токсичны для человека при приеме внутрь, чем другие тяжелые металлы(свинец, мышьяк, сурьма), предположительно из-за сравнительно низкой растворимости солей висмута.
Его биологический период полураспада для удержания во всем организме составляет 5 дней, но он может оставаться в почках в течение многих лет у людей, получающих лечение соединениями висмута.

Отравление висмутом может произойти и, по некоторым данным, было распространено в относительно недавние времена. Как и в случае со свинцом, отравление висмутом может привести к образованию черного налета на десне, известного как висмутовая линия. Отравление можно лечить димеркапролом, однако доказательства пользы неясны.

Воздействие висмута на окружающую среду не очень хорошо известно; возможно, он менее склонен к биоаккумуляции, чем некоторые другие тяжелые металлы, и это область активных исследований.
Грибок Marasmius oreades может использоваться для биологической ремедиации висмута в загрязненных почвах.

В передовом методе лечения рака, известном как CAR T-клеточная терапия, некоторые иммунные клетки пациента удаляются и модифицируются для экспрессии синтетического рецептора CAR, который позволяет клеткам цепляться за раковые клетки и уничтожать их.
С помощью нового метода, разработанного на мышах, CAR T-клетки теперь могут быть получены in vivo, без удаления и повторной пересадки клеток, а затем использованы для лечения совершенно другого заболевания. У мышей CAR T-клетки были нацелены на ранозаживляющие клетки, называемые фибробластами, и таким образом уменьшали образование рубцовой ткани на сердце.

"Способность генерировать CAR T-клетки in vivo теперь делает каждый медицинский центр потенциальным местом лечения рака", - сказал The Scientist Джеффри Молкентин, молекулярный биолог из Детской больницы Цинциннати, не принимавший участия в исследовании.
"Если этот метод будет использоваться для терапии рака или других заболеваний, то теперь вам больше не понадобится предприятие GMP по производству клеток", - говорит он, имея в виду нормативные требования, связанные с производством CAR-T вне организма.

Поскольку сердце не может восстанавливать утраченные клетки, образование рубцов имеет решающее значение после инфаркта или другой травмы сердца для поддержания структуры органа и его способности перекачивать кровь. Однако рубцы делают сердце жестким, ухудшают его работу и могут привести к сердечной недостаточности.
В предыдущем исследовании Хайг Агаджанян и Джонатан Эпштейн из Университета Пенсильвании создали CAR T-клетки вне организма, традиционным способом, для воздействия на белок, активирующий фибробласты(FAP), который является поверхностным антигеном активированных фибробластов. У мышей с повреждением сердца CAR T-клетки нацеливались на активированные фибробласты и уменьшали сердечный фиброз.
Однако CAR Т-клетки, созданные ex vivo("вне организма"), могут сохраняться в течение нескольких месяцев после пересадки пациентам. "Активированные фибробласты необходимы для заживления ран, поэтому если у вас есть устойчивые антифибробластные CAR T-клетки, это может стать риском в случае будущих травм", - говорит Хамиде Пархиз, соавтор настоящего исследования и молекулярный биолог из Университета Пенсильвании.

Целью данного исследования было получение CAR Т-клеток, обладающих лишь временной активностью, поэтому Агаджанян и Эпштейн объединились с Пархиз, специализирующейся на целевой наномедицине, и Дрю Вайсманом из Penn Medicine, соавтором технологии мРНК, используемой в вакцинах Pfizer/BioNTech и Moderna COVID-19.
Подход команды использует инъекцию мРНК, чтобы заставить Т-клетки мышей производить свой собственный CAR(химерный антигенный рецептор), который нацелен на FAP на фибробластах. Подобно вакцинам COVID-19 на основе матричной РНК, эта мРНК заключена в липидные наночастицы. Исследователи направили эти наночастицы на Т-клетки, украсив частицы антителами против CD5, рецептора, естественно экспрессируемого Т-клетками.

В ходе опыта, Т-клетки захватили мРНК и транслировали ее для производства FAPCAR. Но поскольку мРНК нестабильна, производство CAR было лишь кратковременным. "Примерно через 24-48 часов после введения липидных наночастиц мы обнаружили от 15 до 22 процентов FAPCAR-положительных Т-клеток у мышей, получавших лечение. Затем этот показатель постепенно снижается, и через неделю после инъекции вы не видите никакой экспрессии FAPCAR", - говорит Пархиз.

Чтобы проверить, насколько хорошо работают созданные in vivo CAR T-клетки, исследователи вводили мышам ангиотензин II и фенилэфрин, чтобы вызвать повышение кровяного давления. Подождав неделю, пока возникнет фиброз, команда ввела мышам липидные наночастицы, содержащие мРНК.
Когда мышей обследовали через две недели, их сердечные функции улучшились по сравнению с контрольными мышами, у которых был вызван фиброз сердца, но которых не лечили CAR T-клетками, что оценивалось с помощью эхокардиографии. Рассматривая сердечную ткань мышей, исследователи обнаружили, что рубцовая ткань в желудочках уменьшилась у некоторых обработанных мышей настолько, что они были неотличимы от здоровых контрольных. Сохранялась только рубцовая ткань вокруг кровеносных сосудов, поскольку этот фиброз вызывается фибробластами, не экспрессирующими FAP, на который нацелены Т-клетки.

Пархиз и ее соавторы основали компанию для разработки платформы для перепрограммирования иммунных клеток с целью создания готовых терапевтических средств, которые, в отличие от нынешних CAR-T клеточных терапий, не нужно будет подбирать под каждого пациента. В перспективе, по словам Пархиз, мРНК может быть использована для перепрограммирования других типов клеток для более широкого спектра применения.
Например, по ее словам, мРНК может быть направлена на перепрограммирование эндотелиальных клеток, которые могут быть использованы для лечения таких повреждений, как острый респираторный дистресс-синдром, угрожающее жизни состояние легких.

Тем не менее, Молкентин подчеркивает, что этот подход является "прецедентным", позволяя проводить временную терапию с помощью CAR-клеток. "Они все равно будут вести себя как лекарство, в течение ограниченного периода времени. Эффект не будет необратимым, но его можно будет использовать многократно".
"Для меня это новаторское решение, и я думаю, что это начало совершенно новой эры в том, как мы будем более избирательно лечить человеческие болезни".

Задача №33 ЕГЭ по Химии 2022
Электролиз 470 г 5%-ного раствора нитрата меди(II) прекратили после того, как масса раствора уменьшилась на 8 грамм. Из полученного раствора отобрали порцию массой 92,4 грамма. Вычислите массу 8%-ного раствора едкого натра, необходимого для полного осаждения меди из отобранной порции раствора и ее нейтрализации.

Решение:
Для начала, в задачах №33 всегда присутствуют химические реакции, которые мы обязаны расписать.
В условии сказано, что прошел электролиз водного раствора нитрата меди(II) Cu(NO₃)₂.
Причем, этот процесс остановили, когда общая масса раствора уменьшилась на 8 грамм. После этого взяли пробу массой 92,4 грамма(этот состав еще нужно найти) и в итоге необходимо вычислить массу 8%-ного раствора гидроксида натрия, который был использован в реакции.

Первая реакция – это электролиз водного раствора нитрата меди(II):

2Cu(NO₃)₂ + 2H₂O → 2Cu↓ + O₂↑ + 4HNO₃.

В электролизе раствора данной соли будет выделяться чистая медь(на катоде), кислород(на аноде) и азотная кислота само собой.
Вспомним, что по условию задачи – электролиз прекратили после того, как масса раствора уменьшилась на 8 грамм. Так вот эти 8 грамм – это общая масса осажденной меди и выделившегося кислорода.

Вторая реакция представляется собой взаимодействие раствора едкого натра(который представляет собой гидроксид натрия) и отобранной порцией оставшегося раствора, которой является нитрат меди(II).

Cu(NO₃)₂ + 2NaOH → 2NaNO₃ + Cu(OH)₂↓

Есть еще третья реакция – она не так заметна в условии, но при электролизе у нас выделилась азотная кислота, а та порция массой 92,4 грамма представляет собой не только нитрат меди, но и HNO3_. Поскольку азотная кислота вступает в реакцию нейтрализации с гидроксидом натрия, и это частая реакция в ЕГЭ, то нужно ее записать:

HNO₃ + NaOH → NaNO₃ +H₂O.

Теперь, когда мы написали все возможные реакции, переходим к расчетам.
Во первых, смотрим, что у нас дано: есть 470 грамм 5%-ного раствора нитрата меди(II), через которые можем вычислить количество вещества(моль) этой соли и проводить через нее все вычисления, вплоть до ответа.
1) Для начала, нужно найти массу чистой соли:

m(Cu(NO₃)₂) = 470 x 0,05 = 23,5 грамм.

2) Находим количество вещества соли:

n(Cu(NO₃)₂) = 23,5 / 188 = 0,125 моль.

Я не стала расписывать молярную массу нитрата меди, так как это действие и так понятно.
Важно! Если при вычислении количества вещества у тебя получилось число 0,937 или 0,243, либо 1,476, скорее всего, это неверно, так как в большинстве задач ЕГЭ, моль является числом, кратным 5 или 10.

Мы нашли моль нитрата меди. Далее у нас масса общего раствора уменьшилась на 8 грамм, и нужно найти количество вещества осажденной меди и выделившегося кислорода.
Смотрим на реакцию электролиза, и видим, что количество молекул нитрата меди и меди равно(2:2):

2Cu(NO₃)₂ + 2H₂O → 2Cu↓ + O₂↑ + 4HNO₃.

n(Cu) = n(Cu(NO₃)₂) = x моль.
Молярная масса меди = 64 г / моль, тогда m(Cu) = 64x грамм.

n(O₂) = 0,5n(Cu(NO₃)₂) = 0,5x моль.

M(O₂) = 32 г / моль; m(O₂) = 0,5x * 32 = 16x грамм.

64x + 16x = 8

Как расшифровать эту запись:
64х – это масса осажденной меди;
16х – это масса выделившегося кислорода;
8 – это и есть та масса уменьшенного на 8 грамм раствора после электролиза.

В результате несложного вычисления линейного уравнения, получаем:
х = 0,1.
7) Теперь можем рассчитать сколько нитрата меди(II) осталось:

n(Cu(NO₃)₂) = 0,125 – 0,1 = 0,025 моль.

8) Через моль нитрата меди можем найти азотную кислоту, которая так нужна нам в дальнейшем(ты видишь, что азотной кислоты в реакции электролиза 4 молекулы, а нитрата – 2, значит, и при вычислении молей азотной кислоты будет в два раза больше):

n(HNO₃) = 2n(Cu(NO₃)₂) = 2 * 0,1 = 0,2 моль.

9) Идем дальше; нам необходимо узнать, какова масса раствора нитрата меди после электролиза с учетом выпавшей в осадок меди и выделившегося кислорода:

m(р-ра после электролиза) = 470 – 8 = 462 грамма.

462 ---------- 0,025 моль
92,4 --------- n(2Cu(NO₃)₂),
n(2Cu(NO₃)₂) = 0,005 моль.

11) Далее по списку нужно найти моль азотной кислоты через моль нитрата меди:

462 -------- 0,2 моль
92,4 ------- n(HNO₃),
n(HNO₃) = 0,04 моль.

12) Теперь производим расчеты по второй реакции, чтобы сопоставить моль нитрата меди(II) гидроксида натрия:
Cu(NO₃)₂ + 2NaOH → 2NaNO₃ + Cu(OH)₂↓

n(NaOH) = 2n(Cu(NO₃)₂) = 2 * 0,005 = 0,01 моль.

13) Находим моль NaOH из третьей реакции через известный моль азотной кислоты:
HNO₃ + NaOH → NaNO₃ +H₂O

n(NaOH) = n(HNO₃) = 0,04 моль.

14) Следующее действие – это нахождение общего количества вещества гидроксида натрия:

n(NaOH) = 0,01 + 0,04 = 0,05 моль

15) Ну, осталось найти массу NaOH:

M(NaOH) = 40 г / моль; m(NaOH) = 0,05 * 40 = 2 грамма.

16) И не забываем про условие задачи: найти массу 8%-ного раствора едкого натра, значит

m(раствора) = 2 / 0,08 = 25 грамм.

Почему мы совершили такое действие? Дело в том, что по задаче нужно вычислить массу раствора едкого натра(2 грамма), поэтому мы 2 разделили на 0,08 и получили общий раствор гидроксида натрия, равное 25 граммам.

Данное действие можно решить с помощью пропорции:

2 гр ------ 8%
х гр ------ 100%; х = 25 гр.

На этом задача решена!

Сурьма - это химический элемент с символом Sb(от лат. stibium) и атомным номером 51. Это блестящий серый металлоид, с твердостью по шкале Мооса 3, который слишком мягок для изготовления твердых предметов.
Сурьма входит в 15 группу периодической таблицы, является одним из элементов, называемых пниктогенами, и имеет электроотрицательность 2,05. В соответствии с периодическими тенденциями, она более электроотрицательна, чем олово или висмут, и менее электроотрицательна, чем теллур или мышьяк.
Сурьма стабильна на воздухе при комнатной температуре, но при нагревании реагирует с кислородом, образуя триоксид сурьмы(Sb₂O₃). Она встречается в природе в основном в виде сульфидного минерала стибнита( Sb₂S₃).
Соединения сурьмы часто классифицируются в зависимости от степени окисления: Sb(III) и Sb(V). Состояние окисления +5 более стабильно.

Положение сурьмы в ПСЭ

Изотопы
Сурьма имеет два стабильных изотопа: ¹²¹Sb с естественным содержанием 57,36% и ¹²³Sb с естественным содержанием 42,64%. Она также имеет 35 радиоизотопов, самым долгоживущим из которых является ¹²⁵Sb с периодом полураспада 2,75 года.

Аллотропы
Известны четыре аллотропа сурьмы: стабильная металлическая форма и три метастабильные формы(взрывчатая, черная и желтая).
Элементарная сурьма представляет собой хрупкий, серебристо-белый, блестящий металлоид. При медленном охлаждении расплавленная сурьма кристаллизуется в тригональную ячейку, изоморфную с серым аллотропом мышьяка.
Редкая взрывчатая форма сурьмы может образовываться при электролизе трихлорида сурьмы. При царапании острым предметом происходит экзотермическая реакция и выделяются белые пары с образованием металлической сурьмы; при растирании пестиком в ступке происходит сильная детонация.
Черная сурьма образуется при быстром охлаждении паров сурьмы. Она имеет такую же кристаллическую структуру, как красный фосфор и черный мышьяк; окисляется на воздухе и может самовозгораться. При температуре 100°C он постепенно переходит в стабильную форму. Желтый аллотроп сурьмы - самый нестабильный; он был получен только при окислении стибина(SbH₃) при температуре -90 °С.

История
Сурьма известна, как и ее соединения, с глубокой древности. Некоторые исследователи утверждают, что металлическую сурьму применяли в Южной Вавилонии для изготовления сосудов около 3400 лет до н.э. Однако, самым распространенным использованием сурьмы было применение ее соединений в качестве косметических средств. Из них изготавливались румяна и черная краска для бровей. Однако, в Египте, по всей видимости, сурьма была неизвестна или почти неизвестна. Об этом свидетельствуют раскраска мумий и исследования египетских гробниц.

В древности сурьму путали со свинцом. Лишь в алхимической литературе эпохи Возрождения сурьма определяется достаточно точно. У Георгия Агриколы уже точно указывается, что сурьма представляет собой металл, отличающийся от других металлов. Василий Валентин посвятил сурьме целый трактат «Триумфальная колесница антимония». В нем он описал применение сурьмы и ее соединений.

По поводу латинского названия сурьмы – антимоний – существует несколько версий. Скорее всего, название происходит от греческого антимонос – противник уединения, чем подчеркивается совместное присутствие сурьмы с другими минералами. Русское слово «сурьма» имеет тюркский корень. Первоначальное его значение - грим, мазь, сохранившееся до нашего времени в некоторых восточных языках. Русское название «сурьма» было введено в 1724 году.

Антипирены
Сурьма в основном используется в виде триоксида для огнезащитных составов, всегда в сочетании с галогенированными антипиренами, за исключением галоген-содержащих полимеров. Огнезащитный эффект триоксида сурьмы возникает в результате образования галогенированных соединений сурьмы, которые реагируют с атомами водорода, а также, возможно, с атомами кислорода и радикалами OH, тем самым препятствуя возгоранию.

Рынки сбыта этих огнезащитных составов включают детскую одежду, игрушки, самолеты и автомобильные чехлы для сидений. Их также добавляют в полиэфирные смолы в композитах из стекловолокна для таких изделий, как кожухи двигателей легких самолетов.
Важно! Смола горит в присутствии внешнего пламени, но гаснет после удаления внешнего пламени.

Сплавы
Сурьма образует очень полезный сплав со свинцом, повышая его твердость и механическую прочность. Для большинства применений, связанных со свинцом, в качестве легирующего металла используется различное количество сурьмы. В свинцово-кислотных аккумуляторах эта добавка улучшает прочность пластин и характеристики зарядки. Сурьма используется в антифрикционных сплавах(например, металл Баббита), в пулях и свинцовой дроби, оболочке электрических кабелей, типографском металле и в закалочных сплавах с низким содержанием олова при производстве органных труб.

Три другие области применения потребляют почти все остальное мировое предложение:

• Одна область применения - стабилизатор и катализатор для производства полиэтилентерефталата(ПЭТ).
• Другая - средство для удаления микроскопических пузырьков в стекле, в основном для телевизионных экранов - ионы сурьмы взаимодействуют с кислородом, подавляя склонность последнего к образованию пузырьков.
• Третья область применения - пигменты.

Медицина
В биологии и медицине сурьма используется редко. Лекарства, содержащие сурьму, известные как антимониальные препараты, используются в качестве слабительных средств. Соединения сурьмы используются в качестве противопротозойных препаратов. Антимонилтартрат калия(тартаровый эметик), использовался в качестве противошистосомного препарата с 1919 года. Впоследствии он был заменен празиквантелом.
Сурьма и ее соединения используются в некоторых ветеринарных препаратах, таких как антиомалин и тиомалат сурьмы лития, в качестве кондиционера для кожи жвачных животных. Сурьма оказывает питательное и кондиционирующее действие на кератинизированные ткани животных.

Препараты на основе сурьмы, такие как меглюмина антимониат, также считаются препаратами выбора для лечения лейшманиоза у домашних животных. Помимо низкого терапевтического индекса, эти препараты обладают минимальным проникновением в костный мозг, где обитают некоторые амастиготы Leishmania, и вылечить болезнь - особенно висцеральную форму - очень сложно.

Влияние сурьмы и ее соединений на здоровье человека и окружающую среду сильно различается. Элементарная металлическая сурьма не влияет на здоровье человека и окружающей среды. Вдыхание триоксида сурьмы(и подобных плохо растворимых частиц Sb(III)) считается вредным и предположительно вызывает рак. Однако эти эффекты наблюдаются только у самок крыс и после длительного воздействия высоких концентраций пыли.

Предполагается, что эти эффекты связаны с вдыханием плохо растворимых частиц Sb, что приводит к нарушению легочного клиренса, перегрузке легких, воспалению и, в конечном итоге, образованию опухолей, а не с воздействием ионов сурьмы. Хлориды сурьмы вызывают коррозию кожи. Воздействие сурьмы не сравнимо с воздействием мышьяка; это может быть вызвано значительными различиями в поглощении, метаболизме и выведении мышьяка и сурьмы.

Сурьма в основном выводится из организма человека с мочой. Сурьма и ее соединения не вызывают острых последствий для здоровья человека, за исключением тартрата калия сурьмы("тартаровый эметик"), которое намеренно используется для лечения больных лейшманиозом.

Токсичность
Некоторые соединения сурьмы токсичны, особенно триоксид сурьмы и тартрат сурьмы. Эффекты могут быть похожи на отравление мышьяком. Профессиональное воздействие может вызвать раздражение дыхательных путей, пневмокониоз, пятна сурьмы на коже, желудочно-кишечные симптомы и сердечную аритмию. Кроме того, Sb₂O₃ потенциально канцерогенен(!) для человека.

Важно! Наличие низких уровней сурьмы в слюне может быть связано с кариесом зубов.

Используемая литература:
1) Д.Н.Трифонов, В.Д.Трифонов - Как были открыты химические элементы.
2) Wikipedia.org.

В процессе этого занятия мы рассмотрим вопросы по теме "Нервная система" сборника ФИПИ ЕГЭ Биология 2022 года.

Задание 1:
Установите последовательность прохождения нервного импульса в рефлекторной дуге кожного болевого рефлекса человека. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) нервный центр;
2) передний корешок спинномозгового нерва;
3) задний корешок спинномозгового нерва;
4) четырехглавая мышца бедра;
5) болевые рецепторы стопы.

Решение:
Для начала, вспомним, что такое рефлекторная дуга.
Рефлекторная дуга - это путь, проходимый нервными импульсами от рецептора до рабочего органа.
Здесь указана простая рефлекторная дуга, так как в кожном болевом рефлексе участвуют два нейрона - чувствительный и двигательный.
- чувствительный(центростремительный) - передает возбуждение от рецептора к ЦНС(центральной нервной системе);
- двигательный(центробежный) - передает возбуждение от ЦНС к исполнительному органу.

В первую очередь любая рефлекторная дуга начинается с рецептора(5), далее импульс передается по чувствительному волокну к заднему корешку спинномозгового нерва(3), который идет в соответствующий нервный центр(1).
После обработки сигнала импульс передается в передний корешок спинномозгового нерва(2) и достигает четырехглавой мышцы бедра(4) - рабочего органа в данном случае.
Ответ: 53124

Задание 2:
Определите последовательность элементов рефлекторной дуги при реализации коленного рефлекса. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) серое вещество спинного мозга;
2) чувствительный нейрон;
3) механорецептор в сухожилии бедренной мышцы;
4) двигательный нейрон;
5) четырехглавая мышца бедра.

Решение:
Коленный рефлекс - часто употребляется в качестве примера классического рефлекса человека.
Как ты уже знаешь, начинается любой рефлекс с рецептора, в данном случае, механорецептора(3).

От механорецептора импульс передвигается по чувствительному нейрону(2) к серому веществу головного мозга(нервный центр,1), далее идет обратный путь, включающий в себя двигательный нейрон(4) и конечную остановку - четырехглавую мышцу бедра(5).
Ответ: 32145

Задание 3:
Установите соответствие между примерами и видами рефлексов человека: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
Примеры:
А) слезоотделение при нарезании лука;
Б) выделение слюны у человека на запах лимона;
В) чмокание грудного ребенка при виде бутылочки с кефиром;
Г) отдергивание руки при соприкосновении с горячей чашкой;
Д) сужение зрачков при ярком освещении;
Е) компостирование билета при прохождении через турникет в метро.

Виды рефлекса:
1) безусловный;
2) условный.

Решение:
Безусловные рефлексы отличаются от условных тем, что мы не обучаемся им, они рождаются и умирают вместе с нами.
Соответственно, выбираем для безусловных рефлексов те варианты, которые возникают у нас естественным путем - это слезоотделение при нарезании лука, отдергивание руки при соприкосновении с горячей чашкой и сужение зрачков при ярком освещении(за это отвечает симпатическая НС).

Почему мы отнесли пункты Б, В и Е к условным рефлексам? Дело в том, что понятие вкуса лимона, кефира являются обучаемыми в процессе восприятия окружающего мира, и к безусловным они не относятся. Ну а компостирование билета при прохождении турникета само собой является условным рефлексом.
Ответ: 122112

Задание 4:
Установите последовательность процессов, происходящих в рефлекторной дуге сгибательного рефлекса верхней конечности человека. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) проведение возбуждения к двуглавой мышце плеча;
2) возбуждение нервного центра;
3) проведение возбуждения в центральную нервную систему;
4) движение руки благодаря сокращению мышцы;
5) восприятие раздражения рецепторами кожных покровов.

Решение:
Сгибательный рефлекс является примером простой рефлекторной дуги, которая начинается с восприятия раздражения рецепторов кожных покровов(5), далее проведения возбуждения в ЦНС(3), как следствие, возбуждение нервного центра(2), и обратный путь - проведение возбуждения к двуглавой мышце плеча()1 и движение руки благодаря сокращению мышцы(4).
Ответ: 53214

Задание 5:
Установите соответствие между характеристиками и видами регуляции в организме человека: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.
Характеристики:
А) Реакция органа имеет продолжительный характер;
Б) Сигнал передается через жидкие среды организма;
В) Реакция органа имеет кратковременный характер;
Г) Природа сигнала – электрический импульс;
Д) Сигнал передается с большой скоростью;
Е) Регуляция осуществляется веществами, вырабатываемыми эндокринными железами.

1) нервная
2) гуморальная

Решение:
Для решения этого задания необходимо вспомнить тему "Нервная система".
Нервная регуляция обеспечивается нервами, а гуморальная(от лат. humor - жидкость) - через жидкие среды организма, к которым, в частности, относится кровь.
Причем, для нервной регуляции свойственны быстрое проведение, кратковременные изменения(как коленный рефлекс) и локализованный ответ. Значит, для гуморальной регуляции характерны прямо противоположные воздействия.
Рассматривая варианты ответов, для нервной регуляции нам подходят пункты В, Г, Д.
Для гуморальной регуляции - пункты А, Б, Е.
Ответ: 221112

Задание 6:
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Какими способностями обладают вставочные нейроны в соматической нервной системе человека?
1) входят в состав задних корешков спинного мозга;
2) осуществляют связь между чувствительными и исполнительными нейронами;
3) образуют основную массу серого вещества спинного мозга;
4) осуществляют передачу нервных импульсов к внутренним органам;
5) осуществляют передачу нервных импульсов на двигательные нейроны;
6) входят в состав передних корешков спинного мозга.

Решение:
Для решения этого вопроса необходимо рассмотреть определение и функции вставочных нейронов, или интернейронов.

Варианты ответа, которые нам подходят в этом задании - это осуществление связи между чувствительными и исполнительными нейронами(2), образование основной массы серого вещества(3), и осуществление передачи нервных импульсов на двигательные нейроны(5).
Ответ: 235

Задание 7:
Выберите три верных ответа из шести и запишите цифры, под которыми они указаны.
Нервная система позвоночных животных
1) включает головной и спинной мозг;
2) энтодермального происхождения;
3) разбросанно-узловая;
4) стволовая;
5) трубчатая;
6) содержит клетки нейроглии.

Решение:
Позвоночные животные, к которым, относится и вид Homo sapiens, определенно имеют головной и спинной мозг(1), нервная система трубчатого типа(5) и содержит клетки нейроглии(6).
Нейроглия - это совокупность вспомогательных клеток НС; составляет 40% общего объема ЦНС.
Ответ: 156

Задание 8:
Установите последовательность процессов безусловного слюноотделительного рефлекса при попадании пищи в ротовую полость. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) выделение слюны;
2) возбуждение вкусовых рецепторов;
3) анализ сигнала в центре продолговатого мозга;
4) передача возбуждения в пищевой центр продолговатого мозга;
5) передача возбуждения к слюнной железе.

Решение:
Как мы уже говорили на этом уроке, первым воспринимает раздражение рецептор(2), далее происходит передача возбуждения в пищевой центр продолговатого мозга(4), затем - анализ сигнала в центре продолговатого мозга(3), и конечный путь - передача возбуждения к слюнной железе(5) и выделение слюны(1).
Ответ: 24351

Задание 9:
Установите последовательность процессов при чихании. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) передача нервных импульсов в продолговатый мозг;
2) резкий выдох через нос;
3) поступление импульсов к диафрагме и межреберным мышцам;
4) глубокий резкий вдох;
5) раздражение рецепторов носовой полости.

Решение:
Перед нами простая рефлекторная дуга: начинается процесс с раздражения рецептора носовой полости(5), после идет передача нервных импульсов в продолговатый мозг(1), далее поступление импульсов к диафрагме и межреберным мышцам(3), после глубокий резкий вдох(4) и наконец, резкий выдох через нос(2).
Ответ: 51342

Задание 10:
Установите последовательность иерархического соподчинения элементов нервной системы, начиная с наименьшего уровня. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
1) большие полушария;
2) нервная система;
3) клетка глии;
4) нервная ткань;
5) центральная нервная система.

Решение:
В данном вопросе нас просят расставить элементы нервной системы в иерархическом порядке, начиная с наименьшего.
Понятно, что самым низкоуровневым элементом здесь является клетка глии.

Выше нее стоит нервная ткань, составляющей частью которой клетка глии и является.
Далее, нервная ткань входит в состав больших полушарий, которые образуют большую часть головного мозга. Выше полушарий - центральная нервная система, которая объединяет все отделы головного мозга.
Самый верхний уровень здесь - это нервная система, которая включает в себя как центральную, так и периферическую нервные системы.
Ответ: 31452

На сегодня все!

Коллективное поведение животных часто проявляется в завораживающих визуальных образах роящихся насекомых, стай птиц в полете и косяков рыб, пульсирующих под водой как единое целое. Теперь исследователи сообщают, что они нашли возможную причину необычного проявления коллективного поведения косяков рыб в серных источниках в Мексике: отпугивание хищников. Результаты исследования появились 22 декабря в журнале Current Biology.

Автор исследования, поведенческий эколог Лейбницкого института пресноводной экологии и внутреннего рыболовства Джулиана Лукас объяснила изданию The Scientist, что серные молли(Poecilia sulphuraria) собираются в большие косяки у поверхности источников с низким содержанием кислорода, чтобы избежать гипоксии. Там они готовы к нападению хищников, таких как зимородки, питанги и другие птицы. При появлении угрожающего раздражителя эти "рыбные ковры", как их называет Лукас, неоднократно волнообразно взмучивают воду, ныряя вниз на несколько секунд, что побуждает их соседей подражать их поведению. Ученые решили выяснить, почему.

Команда создала привлекательные охотничьи насесты вблизи рыбных косяков, с которых хищные птицы могли наблюдать за рыбами и нападать на них. В период с апреля 2017 по 2018 год исследователи сняли на видео более 940 нападений птиц на косяки. Соавтор исследования Йенс Краузе, поведенческий эколог также из Института Лейбница, пишет в электронном письме The Scientist, что "нам нужно было отслеживать поведение рыб, чтобы измерить скорость и размер рыбных волн. Это потребовало сложных алгоритмов машинного обучения". Ученые также измерили количество волн, произведенных в ответ на атаку, а также время ожидания между атаками одной и той же птицы. Наконец, они отслеживали успех атаки - действительно ли птица поймала рыбу.

"Вначале мы просто документировали то, что происходит на самом деле. Какие хищники вызывают волны? Когда мы это видим? Какие колебания происходят в системе и какова динамика?" - говорит Лукас, которая вспоминает, что каждое утро по прибытии к серным источникам ее окружал запах тухлых яиц. "Но чтобы действительно точно определить, что волнообразное поведение молли не просто коррелирует с хищниками, а действительно вызвано их присутствием, нам действительно нужен был эксперимент".

На втором этапе исследования команда сосредоточилась на изучении влияния поведения волн на одного хищника – большую питангу(Pitangus sulphuratus). Они выбрали эту птицу, потому что она охотится "небольшими размашистыми атаками, при которых они фактически не ударяются о воду", - объясняет Лукас, - и поэтому обычно не вызывает волнового поведения у рыб. Это позволило исследователям наблюдать за ее поведением как при экспериментальном наличии, так и при отсутствии волн молли. "В нашей системе мы смогли отделить волны от настоящего хищника и показать, что происходит без волн и с ними", - говорит она. Они также сравнили поведение питанги с поведением зимородка(Chloroceryle americana), зафиксированным на первом этапе полевых наблюдений.

После того, как исследователи убедились, что птица питанга присутствует на охотничьем насесте у серного источника, они дождались нападения одной птицы, а затем экспериментально вызвали волны у серных молли, используя выстрел из пращи, чтобы запустить в косяк небольшой круглый предмет, такой как горошина или M&Ms, имитируя последующее нападение. Они также произвели контрольные выстрелы в воду вдали от косяка, которые не вызвали волн у молли.

Птица зимородок(Chloroceryle americana) с серной молли

Видеозаписи исследователей показали, что экспериментальные выстрелы вызывали волны, сходные по количеству, размеру и скорости с волнами, наблюдавшимися в первоначальных полевых наблюдениях при нападении зимородков. После того, как волны были созданы, среднее время ожидания между нападениями для питанг и зимородков удвоилось, что говорит о том, что волны могут побудить хищников отложить следующее нападение. Более того, когда птицы видели большее количество экспериментально вызванных волн, интервалы между их атаками увеличивались, а вероятность успешно поймать рыбу уменьшалась по сравнению с контрольными экспериментами, в которых волны не создавались. Питанги также увеличивали частоту смены охотничьих насестов, когда волны были более частыми.

Лукас рассказала что, хотя команда не может подтвердить адаптивную цель этого волнообразного поведения, исследователи подозревают, что волны - это нечто большее, чем простой механизм бегства для молли. Как пишет Краузе, серные молли могут оставаться под водой от 30 до 40 секунд, но в волнах они ныряют лишь на одну десятую этого времени. "Если бы это было чисто спасательное поведение, они бы не стали добровольно возвращать себя в зону досягаемости хищника, возвращаясь на поверхность раньше, чем нужно".

Авторы пишут в статье, что помимо побега есть еще одна возможность, которая заключается в том, что волновое поведение служит сигналом для хищника, что рыба заметила его и поэтому не будет легко поймана. Краузе полагает, что целью волн может быть сочетание "бегства, запутывания хищника и подачи сигнала. Бегство почти наверняка развилось первым, а остальные - вторым". Лукас добавляет, однако, что запутать хищника в качестве причины было бы очень сложно.

Джеймс Герберт Рид, поведенческий эколог из Кембриджского университета, не участвовавший в исследовании, написал в электронном письме The Scientist, что исследование не раскрывает, являются ли поверхностные волны адаптивными в том смысле, что они снижают индивидуальный риск хищничества. "В мире природы существует множество закономерностей, таких как рябь песчаных дюн и химические спирали, которые явно не имеют никакой адаптивной функции", - пишет он.

Лукас говорит, что она планирует изучить некоторые из этих моментов, в том числе и то, "могут ли молли по-разному реагировать на разных хищников". Она также хочет исследовать, как информация распространяется по косяку, изучая поведение серной молли на индивидуальном уровне во время образования волн, что может включать отслеживание отдельных рыб и изучение их скорости, взаимодействия друг с другом, плотности косяка и расстояния между особями.

Мышьяк - это химический элемент с символом As и атомным номером 33. Мышьяк встречается во многих минералах, обычно в сочетании с серой и металлами, а также в виде чистого элементарного кристалла. Способен проявлять степени окисления -3, +3, +5. Мышьяк составляет около 1,5 промилле(0,00015%) земной коры и является 53-м по распространенности элементом. Мышьяк является металлоидом.

Мышьяк имеет такую же электроотрицательность и энергию ионизации, как и его более легкий сородич фосфор, и, соответственно, легко образует ковалентные молекулы с большинством неметаллов. Хотя мышьяк стабилен в сухом воздухе, при воздействии влаги он образует золотисто-бронзовое потускнение, которое со временем превращается в черный поверхностный слой.

Соединения мышьяка в некоторых отношениях напоминают соединения фосфора, который занимает ту же группу периодической таблицы. Наиболее распространенными состояниями окисления мышьяка являются:
- 3 в арсенидах, которые являются сплаво-подобными интерметаллическими соединениями;
+3 в арсенитах;
+5 в арсенатах и большинстве арсенат - органических соединений.

Положение мышьяка в ПСЭ

Изотопы
Мышьяк встречается в природе как моноизотопный элемент, состоящий из одного стабильного изотопа - ⁷⁵As. По состоянию на 2003 год было синтезировано не менее 33 радиоизотопов, атомная масса которых варьируется от 60 до 92. Самый стабильный из них - ⁷³As с периодом полураспада 80 дней. Все остальные изотопы имеют период полураспада менее одного дня.

Аллотропы
Три наиболее распространенных аллотропа мышьяка - серый, желтый и черный мышьяк, причем серый является самым распространенным.
Серый мышьяк(α-As) полуметалл, имеет двухслойную структуру, состоящую из множества взаимосвязанных, шестичленных колец. Из-за слабой связи между слоями серый мышьяк хрупок и имеет относительно низкую твердость по Моосу - 3,5. Серый мышьяк также является наиболее стабильной формой.
Желтый мышьяк - мягкий и восковой, он несколько похож на тетрафосфор(P₄). Это нестабильный аллотроп, будучи молекулярным, является самым летучим, наименее плотным и наиболее токсичным. Твердый желтый мышьяк образуется при быстром охлаждении паров мышьяка(As₄). Под воздействием света он быстро превращается в серый мышьяк.
Черный мышьяк также может образовываться при охлаждении паров при температуре около 100-220 °C и при кристаллизации аморфного мышьяка в присутствии паров ртути. Он стеклообразный и хрупкий, является плохим проводником электричества.

История
Соединения мышьяка, а именно его сульфиды As₂S₃ – аурипигмент и As₄S₄ – реальгар(сандарах), были хорошо известны грекам и римлянам. Аурипигмент был известен также под названием «арсеник». Плиний Старший и Диоскорид отмечали ядовитость этих веществ, а Диоскорид упоминал о прокаливании арсеника с целью получения белого мышьяка – оксида.

Мышьяк изредка встречается в природе в самородном состоянии и довольно легко выделяется из своих соединений. Кто первым получил элементарный мышьяк, неизвестно. Обычно это достижение приписывается алхимику Альберту Великому. Парацельс описывал процесс получения мышьяка в металлическом состоянии путем прокаливания арсеника с яичной скорлупой. Согласно некоторым источникам металлический мышьяк был известен гораздо раньше, но его считали разновидностью самородной ртути. Это объясняется тем, что сульфид мышьяка похож на один из ртутных минералов, а выделение мышьяка из его руд не представляет значительного труда.

Мышьяк был известен в средние века не только в Европе, но и в Азии. Китайские алхимики также умели получать мышьяк из его руд. Если в Европе в средние века не существовало еще способа установить, явилось ли причиной смерти человека отравление мышьяком, то китайские алхимики могли это доказать. К сожалению, метод анализа так и остался неизвестным. В Европе же реакция на содержание мышьяка в теле человека и в пище, которую он принимал незадолго до смерти, была открыта позже Джеймсом Маршем. Эта реакция является очень чувствительной и применяется до сих пор.

Поскольку симптомы отравления мышьяком не очень специфичны, его часто использовали для убийства до появления теста Марша, чувствительного химического теста на его присутствие. Благодаря тому, что правящий класс использовал его для убийства друг друга, а также его силе и незаметности, мышьяк называли "ядом королей" и "королем ядов".

Так как мышьяк иногда сопровождает олово, то в истории были случаи, упоминаемые, например, в китайской литературе, отравления людей водой и вином, стоявшими некоторое время в новых оловянных сосудах. Долгое время люди путали белый мышьяк, или же его оксид, и сам мышьяк, принимая их за одно и то же вещество. Эта путаница была устранена вначале Г. Брандтом, а затем Антуаном Лавуазье, который доказал, что мышьяк является самостоятельным химическим элементом. Оксид мышьяка издавна использовали для уничтожения грызунов и насекомых. Отсюда и пошло русское название мышьяка, которое происходит от двух слов: «мышь» и «яд».

Символ элемента As произошел от латинского арсеникум. Слово arsenicum ведет свое происхождение от сирийского слова al-zarnīḵ, основанное на персидском zar "золото" от слова zarnikh, означающего "желтый" (буквально "золотого цвета"). В греческом языке оно было принято как arsenikon(ἀρσενικόν) - форма, которая является народной этимологией, представляя собой форму среднего рода греческого слова arsenikos(ἀρσενικός), означающего "мужчина", "мужественный".

В Викторианскую эпоху мышьяк("белый мышьяк" или триоксид мышьяка) смешивали с уксусом и мелом и ели женщины для улучшения цвета лица, делая их кожу более бледной, чтобы показать, что они не работали в поле. Случайное использование мышьяка при фальсификации пищевых продуктов привело к отравлению брэдфордскими сладостями в 1858 году, в результате чего умер 21 человек. В производстве обоев также начали использовать красители из мышьяка, который, как считалось, увеличивал яркость пигмента.

Сельское хозяйство
Токсичность мышьяка для насекомых, бактерий и грибков привела к его использованию в качестве консерванта древесины. В 1930-х годах был изобретен процесс обработки древесины хромированным арсенатом меди(также известным как CCA или Tanalith), и в течение десятилетий эта обработка была самым широким промышленным использованием мышьяка. Возросшая оценка токсичности мышьяка привела к запрету применения CCA в потребительских товарах в 2004 году по инициативе Европейского союза и США.
Однако CCA по-прежнему активно используется в других странах(например, на каучуковых плантациях Малайзии).

Мышьяк также использовался в различных сельскохозяйственных инсектицидах и ядах. Например, гидроарсенат свинца был распространенным инсектицидом для фруктовых деревьев, но контакт с этим соединением иногда приводил к повреждению мозга у тех, кто работал с опрыскивателями. Во второй половине 20-го века на смену арсенату свинца в сельском хозяйстве пришли мононатриевый метил арсенат(MSMA) и динатриевый метил арсенат(DSMA) - менее токсичные органические формы мышьяка. В свою очередь, эти органические арсеналы были постепенно отменены к 2013 году во всех видах сельскохозяйственной деятельности, кроме хлопководства.

Биогеохимия мышьяка сложна и включает различные процессы адсорбции и десорбции. Токсичность мышьяка связана с его растворимостью и зависит от pH.
Арсенит(AsO₃ ^-3) более растворим, чем арсенат(AsO₃ ^-4) и является более токсичным; однако при более низком pH арсенат становится более подвижным и токсичным. Было установлено, что добавление серы, фосфора и оксидов железа в высоко-арсенитные почвы значительно снижает фитотоксичность мышьяка.

Мышьяк используется в качестве кормовой добавки в птицеводстве и свиноводстве, для увеличения прироста веса, повышения эффективности корма и профилактики заболеваний. Примером может служить роксарсон, который использовался в качестве стартера для бройлеров примерно 70% американских бройлеров. Мышьяк намеренно добавляется в корм цыплятам, выращиваемым для потребления человеком. Органические соединения мышьяка менее токсичны, чем чистый мышьяк, и способствуют росту цыплят. В некоторых условиях мышьяк в корме для кур переходит в токсичную неорганическую форму.

Медицина
В XVII, XVIII и XIX веках ряд соединений мышьяка использовался в качестве лекарств, включая арсфенамин(Пауль Эрлих) и триоксид мышьяка(Томас Фаулер).
Арсфенамин, как и неосальварсан, применялся для лечения сифилиса, но был вытеснен современными антибиотиками. Однако арсеникалы, такие как меларсопрол, до сих пор используются для лечения трипаносомоза, поскольку, хотя эти препараты обладают таким недостатком, как сильная токсичность, болезнь почти всегда приводит к летальному исходу, если ее не лечить.

Триоксид мышьяка использовался различными способами на протяжении последних 500 лет, чаще всего для лечения рака, а также в таких различных препаратах, как раствор Фаулера при псориазе. В 2000 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило это соединение для лечения пациентов с острой промиелоцитарной лейкемией, устойчивой к трансретиноевой кислоте.

В работе 2008 года сообщается об успешном обнаружении опухолей с помощью мышьяка-74(позитронного излучателя). Этот изотоп дает более четкие изображения при сканировании, чем предыдущий радиоактивный агент, йод-124, поскольку организм имеет тенденцию переносить йод в щитовидную железу, создавая шум сигнала. Наночастицы мышьяка показали способность убивать раковые клетки с меньшей цитотоксичностью, чем другие препараты мышьяка.

В субтоксических дозах растворимые соединения мышьяка действуют как стимуляторы, и когда-то были популярны в небольших дозах в качестве лекарства у людей в середине 18-19 веков; его использование в качестве стимулятора было особенно распространено у спортивных животных, таких как скаковые лошади, или у служебных собак.

Сплавы
Основное применение мышьяк находит в сплавах со свинцом. Свинцовые компоненты в автомобильных аккумуляторах укрепляются благодаря присутствию очень небольшого процента мышьяка. Обесцинкование латуни(медно-цинкового сплава) значительно уменьшается при добавлении мышьяка.
Арсенид галлия - важный полупроводниковый материал, используемый в интегральных схемах. Схемы, изготовленные из GaAs, намного быстрее(но и намного дороже), чем схемы, изготовленные из кремния. В отличие от кремния, GaAs имеет прямую полосу пропускания и может использоваться в лазерных диодах и светодиодах для преобразования электрической энергии непосредственно в свет.

Бактерии
Некоторые виды бактерий получают энергию в отсутствие кислорода, окисляя различные виды топлива и восстанавливая арсенат до арсенита. В окислительных условиях окружающей среды некоторые бактерии используют арсенит в качестве топлива, который они окисляют до арсената. Ферменты, участвующие в этом процессе, известны как арсенат-редуктазы(Arr).

В 2008 году были обнаружены бактерии, которые используют версию фотосинтеза в отсутствие кислорода с арсенитами в качестве доноров электронов, производя арсенаты(так же, как при обычном фотосинтезе в качестве донора электронов используется вода, производя молекулярный кислород). Исследователи предполагают, что на протяжении истории эти фотосинтезирующие организмы производили арсенаты, которые позволяли процветать арсенат-редуцирующим бактериям. Один штамм PHS-1 был выделен и связан с гаммапротеобактерией Ectothiorhodospira shaposhnikovii. Механизм неизвестен, но закодированный фермент Arr может функционировать в обратном направлении по сравнению с его известными гомологами.

Наследственность
Мышьяк связан с эпигенетическими изменениями - наследуемыми изменениями в экспрессии генов, которые происходят без изменений в последовательности ДНК. К ним относятся метилирование ДНК, модификация гистонов и РНК-интерференция.
Токсичные уровни мышьяка вызывают значительное гиперметилирование ДНК генов-супрессоров опухолей p16 и p53, что повышает риск канцерогенеза. Эти эпигенетические события были изучены in vitro с использованием клеток почек человека и in vivo с использованием клеток печени крыс и лейкоцитов периферической крови человека.

Китайский тормозной папоротник(Pteris vittata) гипераккумулирует мышьяк из почвы в своих листьях и может быть использован в фиторемедиации(очистка почвы с помощью растений).

Биометилирование
Неорганический мышьяк и его соединения, попадая в пищевую цепь, постепенно метаболизируются в процессе метилирования. Например, плесень Scopulariopsis brevicaulis при наличии неорганического мышьяка производит триметиларсин. Органическое соединение арсенобетаин содержится в некоторых морских продуктах, таких как рыба и водоросли, а также в грибах в больших концентрациях.
В среднем человек потребляет около 10-50 мкг в день.

Биологический механизм
Токсичность мышьяка обусловлена сродством оксидов мышьяка(III) к тиолам. Тиолы, в виде остатков цистеина и кофакторов, таких как липоевая кислота и коэнзим А, находятся в активных сайтах многих важных ферментов.
Мышьяк нарушает производство АТФ посредством нескольких механизмов. На уровне цикла лимонной кислоты мышьяк ингибирует липоевую кислоту, которая является кофактором для пируватдегидрогеназы. Конкурируя с фосфатом, арсенат отключает окислительное фосфорилирование, тем самым ингибируя связанное с энергией восстановление НАД+, митохондриальное дыхание и синтез АТФ.
Также увеличивается производство перекиси водорода, которая, как предполагается, способна образовывать реактивные виды кислорода и вызывать окислительный стресс. Эти метаболические нарушения приводят к смерти от отказа нескольких органов. Предполагается, что отказ органов происходит в результате гибели некротических клеток, а не апоптоза, поскольку энергетические резервы слишком истощены для апоптоза.

Лечение
Лечение хронического отравления мышьяком возможно. Британский антилевизит(димеркапрол) назначается в дозах от 5 мг/кг до 300 мг каждые 4 часа в течение первого дня, затем каждые 6 часов в течение второго дня и, наконец, каждые 8 часов в течение еще 8 дней.

Однако, Агентство по регистрации токсичных веществ и заболеваний США(ATSDR) утверждает, что долгосрочные последствия воздействия мышьяка предсказать невозможно. Кровь, моча, волосы и ногти могут быть проверены на наличие мышьяка, однако эти анализы не могут предсказать возможные последствия воздействия мышьяка для здоровья.
Длительное воздействие и последующее выведение с мочой мышьяка связано с раком мочевого пузыря и почек, а также с раком печени, простаты, кожи, легких и носовой полости.

Используемая литература:
1) Д.Н.Трифонов, В.Д.Трифонов - Как были открыты химические элементы.
2) Wikipedia.org.

В дополнение к острому обонянию, слуху и зрению у мелких млекопитающих может быть дополнительный способ обнаружения хищников: теплочувствительные защитные волоски, способные улавливать инфракрасное излучение, испускаемое теплым телом.
Новое исследование, опубликованное 8 декабря в журнале Royal Society Open Science, опирается на неопубликованные данные, собранные не биологом, а физиком Яном Бейкером, который разрабатывает инфракрасные датчики для британской оборонной компании.

Бейкер уже давно приносит свою работу домой, используя инфракрасные камеры с датчиками для сканирования полей и лесов возле своего дома в Саутгемптоне(Англия), в поисках животных.
Ряд интересных наблюдений - например, тот факт, что кошки, похоже, "складывают" свое тело за холодным носом во время охоты, а также аналогичное изгибающееся поведение у проносящихся сов - привели Бейкера к гипотезе, что, возможно, этим хищникам "приходится скрывать свое инфракрасное излучение, чтобы иметь возможность поймать мышь, фактически скрывая свое тепло".

Хищники, такие как кошки и совы, изменяют свое поведение во время охоты, возможно, чтобы скрыть свою тепловую сигнатуру от потенциальной добычи.

В рамках своего исследования Бейкер поместил волоски мыши под микроскоп, и то, что он увидел, сразу показалось ему знакомым, рассказывает он в интервью газете Times. Защитные волоски мыши - длинные, грубые пряди, которые образуют защитный слой над подшерстком животного - выглядели похожими на структуры, которые он часто видел в своих датчиках. В частности, волоски содержали равномерно расположенные полосы пигмента, которые в датчике позволяют прибору фокусироваться на определенных длинах волн света.

Измерение полос подтвердило идею о том, что, как и в тепловой камере, волоски, похоже, настроены на 10-микронную длину волны света - тепловую сигнатуру, излучаемую многими живыми существами. Это был мой момент "Эврики", - рассказывает Бейкер.
После этого Бейкер обнаружил подобные волоски у землероек, белок, кроликов и других видов, причем некоторые из них имели еще более сложную структуру защитных волосков, что говорит о "действительно сложной оптической фильтрации". Если такие волоски действительно способны улавливать тепло, это означает, что многие виды имеют сенсорную защиту на 360 градусов.

Тим Каро, профессор эволюционной экологии Бристольского университета в Англии, который не принимал участия в работе, сказал в интервью Times, что исследование рисует "интригующую картину". Хельмут Шмитц, исследователь из Боннского университета в Германии, изучающий способности насекомых к инфракрасной чувствительности, называет полученные результаты "правдоподобными". Но оба исследователя отмечают, что необходимо дальнейшее изучение, чтобы связать структуру волосков с их функцией. Одним из направлений, говорит Шмитц, было бы подтверждение того, что клетки кожи у основания волосков действительно могут чувствовать мельчайшие изменения температуры.

Бейкер продолжает изучать поведение животных вблизи своего дома, которое может подтвердить его гипотезу. Недавно он разработал пару "горячих глаз" из датчиков, которые должны имитировать глаза совы, и использует их для изучения того, как крысы реагируют на взгляд имитируемого хищника, хотя эта работа не была опубликована. Кроме того, Бейкер добавляет, что надеется на то, что другие подхватят нить его работы для более детального изучения этого явления. "У животных, которые активны ночью, есть свои секреты", - говорит он. "Должно быть, мы многого не понимаем".

Фосфор - это химический элемент с символом P и атомным номером 15. Элементарный фосфор существует в двух основных формах - белый фосфор и красный фосфор, и обладая высокой реакционной способностью, он никогда не встречается на Земле в свободном виде.
Его концентрация в земной коре составляет около 1 грамма на килограмм(для сравнения, меди - около 0,06 грамма). В минералах фосфор обычно встречается в виде фосфата.

Элементарный фосфор был впервые выделен как белый фосфор в 1669 году. Белый фосфор излучает слабое свечение при воздействии кислорода - отсюда и название, взятое из греческой мифологии, Φωσφόρος означает "светоносец"(лат. Lucifer), отсылающее к "Утренней звезде", планете Венера. Свечение фосфора вызывается окислением белого фосфора - процесс, который сейчас называется хемилюминесценцией.
Вместе с азотом, мышьяком, сурьмой и висмутом фосфор классифицируется как пниктоген.

Положение фосфора в ПСЭ

Изотопы
Известно 23 изотопа фосфора, варьирующихся от ²⁵P до ⁴⁷P. Только ³¹P стабилен и поэтому присутствует в 100-процентном изобилии.

Два радиоактивных изотопа фосфора имеют период полураспада, подходящий для биологических научных экспериментов.
Это:
- 32P, бета-излучатель с периодом полураспада 14,3 дня, который регулярно используется в лабораториях биологических наук, в основном для получения радиомеченых зондов ДНК и РНК, например, для использования в Вестерн-блоттинге или Саузерн-блоттинге.
- 33P, бета-излучатель с периодом полураспада 25,4 дня. Он используется в лабораториях медико-биологических наук в тех случаях, когда выгодны бета-излучения с более низкой энергией, например, при секвенировании ДНК.

Важно! Бета-частицы высокой энергии от 32P проникают через кожу и роговицу, и любой 32P, попавшие в организм, вдыхаемые или поглощаемые, легко встраиваются в кости и нуклеиновые кислоты.

Фосфор имеет несколько аллотропов, которые проявляют поразительно разнообразные свойства. Два наиболее распространенных аллотропа - белый фосфор и красный фосфор.

Аллотропы
Наиболее важной формой элементарного фосфора является белый фосфор, часто сокращенно называемый WP. Это мягкое, воскообразное твердое вещество, состоящее из тетраэдрических молекул P₄, в котором каждый атом связан с тремя другими атомами одной связью.
Белый фосфор существует в двух кристаллических формах: α(альфа) и β(бета). При комнатной температуре стабильна α-форма. Она более распространена, имеет кубическую кристаллическую структуру, а при температуре -78,0 °C превращается в β-форму, которая имеет гексагональную кристаллическую структуру. Эти формы различаются относительной ориентацией составляющих их тетраэдров P₄.

Белый фосфор - наименее стабильный, наиболее реакционно способный, наиболее летучий, наименее плотный и наиболее токсичный из всех аллотропов. Белый фосфор постепенно превращается в красный фосфор. Это превращение ускоряется под воздействием света и тепла, поэтому образцы белого фосфора почти всегда содержат некоторое количество красного фосфора и, соответственно, выглядят желтыми. При воздействии кислорода белый фосфор светится в темноте с очень слабым оттенком зеленого и синего. Он очень огнеопасен и пирофорен(самовоспламеняется) при контакте с воздухом.

Красный фосфор имеет полимерную структуру. Его можно рассматривать как производное P₄, в котором одна связь P-P разрывается, а одна дополнительная связь образуется с соседним тетраэдром, в результате чего образуется цепочечная структура. Красный фосфор может быть образован при нагревании белого фосфора до 250 °C или при воздействии на белый фосфор солнечного света. При дальнейшем нагревании этот материал кристаллизуется.

Черный фосфор - наименее реакционноспособный аллотроп и термодинамически стабильная форма при температуре ниже 550 °C. Он также известен как β-металлический фосфор и имеет структуру, несколько напоминающую графит. Его получают при нагревании белого фосфора под высоким давлением(1,2 гигапаскаля). Он также может быть получен при комнатных условиях с использованием солей металлов, например, ртути, в качестве катализатора. По внешнему виду, свойствам и структуре он похож на графит: черный и чешуйчатый, проводник электричества и имеет смятые листы из связанных атомов.

История
Самое интересное, пожалуй, то, что из всех древних и средневековых элементов только фосфору может быть приписана совершенно точная дата обнаружения – 1669 год. Практически нет достоверных упоминаний о том, что люди встречались с фосфором или его соединениями раньше. Открытие фосфора – это важное и неожиданное событие 17 века. Оно произвело большое впечатление на просвещенные умы, если не сказать, вызвало сенсацию. Причиной тому было совершенно необычное свойство вещества(элементом его назвать было преждевременно): оно само по себе при обычной температуре светилось на воздухе. Такого рода вещества(например, болонский камень – продукт прокаливания минерала барита с углем и маслом, то есть сульфид бария) назывались фосфорами(от греческого фос – «свети» и форо - «несу»). Так будущее название появилось раньше открытия самого элемента.

Необычной была и история его открытия. В Гамбурге жил разорившийся торговец Хенинг Брандт. Алхимия в то время уже постепенно начинала сдавать свои позиции, но вера в существование философского камня еще жила. Верил в него и Брандт. Желая поправить свои торговые дела, он стал отыскивать первичную материю в различных соединениях. В круг его исследований попала и человеческая моча. Брандт выпарил мочу до сиропообразной консистенции, затем перегнал и получил жидкость красного цвета, которую он назвал уринным маслом. Перегнав эту жидкость еще раз, Брандт обнаружил на дне реторты черный осадок. После долгого прокаливания остаток переходил в белое светящееся вещество, оседавшее на стенках колбы-приемника. Можно представить себе радость алхимика! Ведь он считал, что выделил элементарный огонь. Брандт постарался сохранить свой секрет в тайне и продолжал работы с фосфором, надеясь получить с его помощью золото из других металлов. Эти работы, как и следовало ожидать, ни к чему не привели.

Но сохранить долго в тайне новое вещество Брандту не удалось. И открыл эту тайну он сам. Не получив золота из неблагородных металлов, он решил заняться продажей нового диковинного вещества, стараясь при этом не сообщать никому способ его приготовления. Но и это не удалось. Фосфор, как только стал известен Европе, сразу же привлек к себе внимание многих ученых: крупнейшего математика Г. Лейбница, химиков и физиков И. Крафта, И. Кункеля, Р. Бойля, Х. Гюйгенса и других. И. Кункель, бывший в то время придворным алхимиком у саксонского курфюрста, направил в Гамбург своего помощника И. Крафта с целью выведать у Х. Брандта секрет за 200 талеров, но и к И. Кункелю способ приготовления фосфора так и не попал. И. Крафт решил монопольно пользоваться правом получения нового вещества и отправился в путешествие по Европе, удивляя знатных особ свечением вещества, доселе невиданного. И. Кункель попытался самостоятельно получить фосфор и у результате долгой работы смог наконец-то выделить новый элемент.

До нас дошел в деталях способ, по которому Хенинг Брандт получил фосфор, но способ И. Кункеля(1676) известен достаточно хорошо. Сущность его в следующем: свежую мочу выпаривали до черного осадка, который нагревали сначала осторожно, затем сильно с песок и углем. После того как летучие и маслянистые вещества были удалены, фосфор осаждался на холодных стенках реторты-приемника в виде белого налета. При этом происходили следующие химические реакции:

А) NaNH₄HPO₄ → NaPO₃ + NH₃↑ + H₂O;

Б) 2NaPO₃ + SiO₂ → Na₂SiO₃ +P₂O₅;

В) P₂O₅ +5C → P₂ + 5CO↑

Однако и Кункель не решился опубликовать способ получения фосфора, предпочитая сохранять его в тайне. В третий раз примерно тем же способом получил в 1680 году фосфор и Роберт Бойль, который сообщил об этом в закрытом письме Лондонскому королевскому обществу. Ассистент Р. Бойля А. Хенквиц довольно широко поставил производство фосфора и извлекал немалую прибыль, так как фосфор стоил дорого.

Долгое время считалось, что фосфор существует лишь одной – белой – аллотропической модификации, но в 1847 году А. Шреттер, нагревая белый фосфор без доступа кислорода до 300 С, получил красный фосфор, который в отличие от белого не был ядовит и не возгорался на воздухе. В 1934 году П. Бриджмен, подвергнув фосфор нагреванию при значительном давлении, получил третью модификацию – черный фосфор.

Удобрения
Фосфор является важнейшим питательным веществом для растений(наиболее часто лимитирующим питательным веществом после азота), и основная часть всего производства фосфора приходится на концентрированные фосфорные кислоты для сельскохозяйственных удобрений, содержащие от 70 до 75% P₂O₅. Это привело к значительному росту производства фосфатов(PO4^3-) во второй половине 20-го века. Искусственное внесение фосфорных удобрений необходимо, поскольку фосфор необходим всем живым организмам; он участвует в передаче энергии, укреплении корней и стеблей, фотосинтезе, расширении корней растений, образовании семян и цветов и других важных факторах, влияющих на общее здоровье и генетику растений.

Природные фосфорсодержащие соединения в основном недоступны для растений из-за низкой растворимости и подвижности в почве. Большая часть фосфора очень устойчива в почвенных минералах или органическом веществе почвы. Даже когда фосфор добавляется в навоз или удобрения, он может закрепиться в почве. Поэтому естественный круговорот фосфора происходит очень медленно. Часть фиксированного фосфора со временем высвобождается вновь, поддерживая рост диких растений, однако для интенсивного выращивания сельскохозяйственных культур требуется больше.
Удобрения часто используют в виде суперфосфата извести - смеси дигидрогенфосфата кальция(Ca(H₂PO₄)₂) и дигидрата сульфата кальция(CaSO₄*2H₂O), получаемого в результате реакции серной кислоты и воды с фосфатом кальция.

Переработка фосфатных минералов серной кислотой для получения удобрений настолько важна для мировой экономики, что это основной промышленный рынок для серной кислоты и самое большое промышленное использование элементарной серы.

Биологическая роль
Неорганический фосфор в виде фосфата PO4^3- необходим для всех известных форм жизни. Фосфор играет важную роль в структурной основе ДНК и РНК. Живые клетки используют фосфат для переноса клеточной энергии с помощью аденозинтрифосфата(АТФ), необходимого для каждого клеточного процесса, использующего энергию. АТФ также важен для фосфорилирования - ключевого регуляторного события в клетках. Фосфолипиды являются основными структурными компонентами всех клеточных мембран. Соли фосфата кальция способствуют жесткости костей.

Каждая живая клетка заключена в мембрану, которая отделяет ее от окружающей среды. Клеточные мембраны состоят из фосфолипидной матрицы и белков, обычно в виде бислоя. Фосфолипиды получают из глицерина, причем два гидроксильных(OH) протона глицерина заменены жирными кислотами в виде эфира, а третий гидроксильный протон заменен фосфатом, связанным с другим спиртом.

В среднем взрослый человек содержит около 0,7 кг фосфора, примерно 85-90% в костях и зубах в виде апатита, а остальное - в мягких тканях и внеклеточных жидкостях(~1%). Содержание фосфора увеличивается с примерно 0,5% по массе в младенчестве до 0,65-1,1% по массе у взрослых.
Средняя концентрация фосфора в крови составляет около 0,4 г/л, из которых около 70% приходится на органические и 30% на неорганические фосфаты. Взрослый человек со здоровым питанием потребляет и выделяет около 1-3 граммов фосфора в день, причем потребление происходит в виде неорганического фосфата и фосфорсодержащих биомолекул, таких как нуклеиновые кислоты и фосфолипиды, а выведение - почти исключительно в виде фосфат-ионов, таких как H₂PO₄^- и HPO₄^2-. Только около 0,1% фосфатов организма циркулирует в крови, что соответствует количеству фосфатов, доступных для клеток мягких тканей.

Кость и эмаль зубов
Основным компонентом кости является гидроксиапатит, а также аморфные формы фосфата кальция, включая карбонат.
Гидроксиапатит является основным компонентом зубной эмали. Фторирование воды повышает устойчивость зубов к кариесу за счет частичного преобразования этого минерала в более твердый материал, называемый фторапатитом:

Ca₅(PO₄)₃OH + F^- → Ca₅(PO₄)₃F + OH^-

Дефицит фосфора
В медицине синдром дефицита фосфата может быть вызван недоеданием, нарушением усвоения фосфата, а также метаболическими синдромами, при которых фосфат выводится из крови(например, при синдроме переедания после недоедания) или слишком большое его количество выводится с мочой. Все они характеризуются гипофосфатемией - состоянием низкого уровня растворимого фосфата в сыворотке крови и внутри клеток. Симптомы гипофосфатемии включают неврологическую дисфункцию и нарушение работы мышц и клеток крови из-за недостатка АТФ. Слишком большое количество фосфатов может привести к диарее и кальцификации(затвердеванию) органов и мягких тканей, а также нарушить способность организма использовать железо, кальций, магний и цинк.

Фосфор является необходимым макроминералом для растений, который широко изучается в эдафологии(наука о почве) для понимания поглощения растениями из почвенных систем. Фосфор является лимитирующим фактором во многих экосистемах; то есть нехватка фосфора ограничивает скорость роста организмов. Избыток фосфора также может быть проблематичным, особенно в водных системах, где эвтрофикация иногда приводит к цветению водорослей.

Меры предосторожности
Органические соединения фосфора образуют широкий класс материалов; многие из них необходимы для жизни, но некоторые чрезвычайно токсичны. Эфиры фторфосфата являются одними из самых мощных известных нейротоксинов. Широкий спектр фосфорорганических соединений используется из-за своей токсичности в качестве пестицидов(гербицидов, инсектицидов, фунгицидов) и оружия в качестве нервно-паралитических агентов против вражеских людей. Большинство неорганических фосфатов относительно нетоксичны и являются необходимыми питательными веществами.

Аллотроп белого фосфора представляет значительную опасность, поскольку он воспламеняется на воздухе и образует остатки фосфорной кислоты. Хроническое отравление белым фосфором приводит к некрозу челюсти, называемому "фоссильной челюстью". Белый фосфор токсичен, вызывает тяжелое поражение печени при приеме внутрь и может вызвать состояние, известное как "синдром дымящегося стула".

В прошлом внешнее воздействие элементарного фосфора лечилось промыванием пораженного участка 2%-ным раствором медного купороса(CuSO₄) для образования безвредных соединений, которые затем смывались. Однако медный купорос токсичен, он может вызвать почечную и церебральную токсичность, а также внутрисосудистый гемолиз.
Вместо этого рекомендуется раствор бикарбоната для нейтрализации фосфорной кислоты, который затем позволит удалить видимый белый фосфор.

Используемая литература:
1) Д.Н.Трифонов, В.Д.Трифонов - Как были открыты химические элементы.
2) Wikipedia.org.

У летучих мышей-вампиров экстравагантная диета. Как следует из названия, они питаются исключительно кровью других животных, на которых охотятся в темноте. Однако получить все питательные вещества из этого кровавого источника не так-то просто. В крови много белка, но мало жиров и сахаров. Предыдущие исследования, включая более ранний эталонный геном, пытались понять, как летучие мыши-вампиры приспособились жить за счет такой своеобразной диеты, но анализ новой, еще более полной и точной последовательности генома этого вида, позволяет по-новому взглянуть на этот вопрос.

Сравнение недавно собранного генома обыкновенной летучей мыши-вампира(Desmodus rotundus) - одного из трех сохранившихся видов летучих мышей-вампиров, с 25 геномами других видов летучих мышей выявило 13 генов, отсутствующих только у этого вида. Возможно, эти потери способствовали тому, что летучие мыши-вампиры предпочитают и способны питаться кровью, а также другим признакам, например, их замечательным когнитивным способностям. Даже среди летучих мышей летучие мыши-вампиры считаются умными, социальными животными; известно, что они отрыгивают кровь сородичам, которым грозит голод, особенно тем, кто делился с ними кровью в прошлом.

Первый геном этого вида, секвенированный вместе с метагеномом кишечника животных, выявил некоторые геномные сигнатуры, связанные с кровопусканием, и подчеркнул роль микробов кишечника в обеспечении питательными веществами, которые не так легко получить из крови. "Но хотя это исследование дало нам много информации", - сказала The Scientist биоинформатик Университета Калифорнии в Беркли Йоселин Гутьеррес-Герреро(которая не участвовала ни в одном из этих геномных анализов), - более высокое разрешение и глубина секвенирования нового генома, достигнутые благодаря усовершенствованным технологиям секвенирования, позволяют более детально изучить геномный ландшафт и лучше понять адаптацию летучей мыши к питанию кровью".

В новом анализе, который еще не прошел экспертную оценку, D. rotundus сравнивается с 25 видами летучих мышей, что на 16 видов больше, чем было доступно на момент составления предыдущей последовательности генома. В частности, в новое исследование были включены шесть недавно секвенированных видов из семейства летучих мышей-вампиров - листоносых летучих мышей(Phyllostomidae). Включение этих родственников, особенно некоторых ближайших родственных линий вида, "позволяет нам точно определить, что именно произошло на этой ветви, приведшей к появлению летучих мышей-вампиров", - говорит Майкл Хиллер, генетик из Центра трансляционной геномики биоразнообразия LOEWE в Германии и соавтор статьи.

"Потеря гена означает отсутствие его функциональной копии. Это может произойти в результате полного удаления гена из генома или наличия его остатков, для которых рамка считывания настолько разрушена сдвигами кадров, ранними стоп-кодонами и другими мутациями, что ген вряд ли сможет кодировать функциональный белок", - говорит Хиллер.

Разработка методов обнаружения потерь генов - сложная задача. Ошибки секвенирования, проблемы выравнивания или эволюционные изменения, которые изменяют гены, но не инактивируют их, могут привести к неправильному определению того, является ли ген функциональным или нет. Ранние исследования потерь генов предполагали много ручной работы.
В последние годы Хиллер и его команда работали над точным определением потерь генов в более широком масштабе у млекопитающих, выявляя роль этих геномных изменений в различных фенотипических адаптациях. Хиллер объясняет, что сейчас его команда хотела исследовать, "могла ли потеря генов предков способствовать физиологическим и метаболическим изменениям, связанным с очень специальной диетой летучей мыши-вампира".

"Потери генов часто следуют за диетической специализацией, когда некоторые гены больше не нужны в повседневной жизни животного", пишет Хуабин Чжао, молекулярный эволюционный биолог из Уханьского университета в Китае, который не принимал участия в новом исследовании. До секвенирования первого генома летучей мыши-вампира Чжао и его коллеги выявили у летучих мышей потерю генов вкусовых рецепторов для сладкого и горького вкусов, на которые приходится 3 из 13 потерь, отмеченных в научной работе.

Рисунок 1: Иллюстрация органов и анатомических участков, в которых 10 недавно обнаруженных отсутствующих генов играют важную роль.

По словам авторов, остальные 10 ранее не были описаны. По словам Гутьеррес-Герреро, многие из них дают подсказки о том, как летучие мыши получают максимум питания из крови, которая, как известно, бедна питательными веществами.

Среди генов, утраченных D. rotundus, есть два, вероятно, участвующих в усилении секреции инсулина. Летучие мыши, возможно, не нуждаются в большом количестве инсулина, учитывая низкое содержание сахара в их рационе. По словам Хиллера, ранее было показано, что они не выделяют много инсулина, что может быть связано с необходимостью поддерживать ограниченное количество глюкозы, получаемой из их рациона, в кровеносной системе.

У летучих мышей также отсутствует ген, который, как считается, участвует в ингибировании трипсина - фермента, участвующего в переваривании и усвоении белка. Более высокий уровень активности трипсина мог бы в конечном итоге помочь им переварить богатую белком пищу. Между тем, потеря гена REP15 может способствовать выделению железа, не позволяя летучим мышам отравиться этим металлом, который в изобилии содержится в крови.

Некоторые из вновь выявленных потерь генов связаны с другими аспектами образа жизни животных, предполагают авторы. Один из них, по-видимому, связан с социальными способностями летучих мышей: у них отсутствует ген, разрушающий 24S-гидроксихолестерин, метаболит холестерина, который, как известно, играет различную роль в развитии и функционировании мозга. Эта потеря может означать, что в мозге летучих мышей повышен уровень этого метаболита, что, как было показано, улучшает пространственную память у мышей и может объяснять исключительную социальную память летучих мышей.

"Несмотря на то, что D. rotundus является культовым видом, хорошо изученным на физиологическом и морфологическом уровне, предостережения и неопределенности относительно функциональных последствий потери генов остаются, потому что у нас все еще много пробелов в наших знаниях", - говорит Хиллер.

Например, новый анализ показал, что антимикробный ген RNASE7 функционально отсутствует у вампиров, тогда как предыдущий геномный анализ показал, что он находится под положительным отбором - обнаруженные мутации были интерпретированы как повышающие его бактерицидную способность. Противоречивые выводы порождают новые вопросы.
Чжао предполагает, что это может означать, что инактивирующие мутации, обнаруженные группой Хиллера, присутствуют не у всех особей вида; Хиллер говорит, что это "очень маловероятно", учитывая количество мутаций, присутствующих в RNASE7. Но если RNASE7 действительно нефункциональна у D. rotundus, будущие исследования должны будут точно определить, против каких патогенов направлен ее белок и что он делает у других видов летучих мышей.

Задание 1:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) CuSO₄
Б) KOH
В) Na₂CO₃
Г) Al(OH)₃

Реагенты:
1) KOH, Ba(NO₃)₂, H₂S
2) SiO₂, Al, H₂S
3) HNO₃, NaOH, H₂SO₄
4) H₂SiO₃, Al, BaSO₄
5) HNO₃, BaCl₂, MgCl₂

Решение:

Сульфат меди(II) – это средняя соль, растворимая в воде, которая реагирует
- с щелочами(с образованием нерастворимого основания Cu(OH)₂),
- солями(нитратом бария, в результате взаимодействия с которыми образуется осадок),
- кислотами(сероводородом - образуется сульфид меди(II) осадок бурого цвета);
Ответ 1.

Гидроксид калия – это растворимое основание, щелочь, которая вступает в реакции нейтрализации с кислотами и кислотными оксидами, амфотерными металлами; ответ 2.

Карбонат натрия – это средняя соль, как и все соли натрия, растворимая в воде, подобно другим солям реагирует со сложными веществами(щелочами, кислотами, другими солями) с образованием осадков, газов, воды, здесь подходит вариант ответа 5, так как в результате реакций с хлоридом бария и магния образуется два осадка в виде BaCO₃ и MgCO₃.

Гидроксид алюминия – амфотерное нерастворимое основание, которое реагирует
- с щелочами,
- с кислотами,
Ответ 3.

Задание 2:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) C
Б) S
В) CO₂
Г) FeO

Реагенты:
1) P, Cu(OH)₂, HNO₃
2) H₂O, KOH, CaO
3) CO, LiOH, N₂
4) S, Ba, O₂
5) HNO₃, O₂, C

Решение:

Углерод – неметалл, образующий целый раздел органической химии, благодаря которому образовались белки, жиры, углеводы, реагирует
- с неметаллами(например, серой, кислородом),
- металлами(например, барием, алюминием с образованием карбидов).
Ответ 4.

Сера – неметалл желтого цвета, реагирует с большим количеством веществ, в том числе, с кислородом, водородом, углеродом, азотной кислотой.
S + 6HNO₃(к.) = H₂SO₄ + 6NO₂ + 2H₂O
S + 2HNO₃(р.) = H₂SO₄ + 2NO

Важно! Заметьте, что в реакциях серы с разбавленной HNO₃ выделяется оксид азота NO₂, а с концентрированной азотной кислотой выделяется оксид азота NO.
Этот же принцип соблюдается в реакциях разбавленной и концентрированной кислот с металлами и другими неметаллами.
Ответ 5.

Углекислый газ – составляющая часть воздуха и выделяемого нашим организмом газа в результате энергетического обмена, этот газ является солеобразующим кислотным оксидом, который взаимодействует
- с основными оксидами,
- основаниями,
- водой.
Ответ 2.

FeO – основный оксид железа(II) черного цвета, не токсичен, не растворим в воде, реагирует
- с кислотами,
- с щелочами(сплавление),
- с углеродом(восстановление, t > 1000 C):
FeO + C = Fe + CO
- с кислородом(происходит окисление железа, t >400 C):
6FeO + O₂ = 2Fe₃O₄
Ответ 5.

Задание 3:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) Al(OH)₃
Б) P₂O₃
В) MgBr₂
Г) P

Реагенты:
1) HBr, KOH, Ba(OH)₂
2) KOH, Na₃PO₄, Cl₂
3) HNO₃, HCl, Cl₂
4) O₂, KOH, HNO₃
5) S, HCl, O₂

Решение:

Al(OH)₃ – амфотерное нерастворимое основание, реагирует
- с щелочами,
- с кислотами.
Ответ 1.

P₂O₃ – оксид фосфора(III), в виде белых хлопьев, высокотоксичное соединение, реагирует
- с водой,
- с галогенами,
- с щелочами,
- с неметаллами(сера, кислород)
Ответ 4.

MgBr₂ – бромид магния, средняя соль, растворимая в воде, взаимодействует
- с кислотами,
- с щелочами,
- с солями(при наличии осадка),
- с галогенами(стоящими выше в ПСЭ, чем бром),
Ответ 2.

Фосфор – это типичный неметалл, имеет три аллотропические модификации в виде белого(ядовитого), красного и черного фосфора, вступает в реакции со многими веществами, в частности, реагирует
- с неметаллами(кислородом, водородом, серой, галогенами),
- с металлами(образует фосфиды),
- с водой(водяным паром при t > 500 C),
- с щелочами,
- с сильными кислотами(например, с азотной):
P(красн.) + 5HNO₃(к.) = H₃PO₄ + 5NO₂ + H₂O
3P + 5HNO₃(р.) + 2H₂O = H₃PO₄ + 5NO
Ответ 4.

Задание 4:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) Na₂S
Б) Zn(OH)₂
В) P₂O₅
Г) S

Реагенты:
1) O₂, Fe, Br₂
2) Cl₂, FeSO₄, HI
3) Li₂O, Sr(OH)₂, H₂O
4) NH₃, Ca₃(PO₄)₃, HNO₃
5) KOH, H₃PO₄, HCl

Решение:

Сульфид натрия – это растворимая средняя соль, которая реагирует
- с водой,
- с кислотами,
- с солями,
- с галогенами.
Ответ 2

Гидроксид цинка – это амфотерное нерастворимое основание, проявляет все свойства амфотерного гидроксида, реагируя
- с кислотами,
- с щелочами.
Ответ 5

Оксид фосфора(V) – это солеобразующий кислотный оксид, который вступает в реакцию
- с основаниями,
- с основными оксидами,
- с солями,
- с водой(образуя ортофосфорную кислоту).
Ответ 3

Сера – неметалл желтого цвета, реагирует с большим количеством веществ, в том числе, - с кислородом(образуя оксиды),
- с водородом(H₂S),
- с углеродом(CS₂),
- с галогенами(SCl₂ – при расплаве, SF₆ – при комнатной t),
- металлами.
Ответ 1

Задание 5:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) NH₄Br
Б) HNO₃
В) Ba(OH)₂
Г) Na

Реагенты:
1) HCl, CO₂, K₃PO₄
2) AgNO₃, NaOH, Ca(OH)₂
3) Pb, S, C
4) CaO, Br₂, Na₂SO₄
5) S, Cl₂, H₂O

Решение:

Бромид аммония(NH₄Br) – это средняя соль, которая при взаимодействии с щелочами дает гидроксид аммония, являющийся неустойчивым соединением и распадается на аммиак и воду. Также он реагирует с солями(если дает осадок). Ответ 2

Азотная кислота – самая удивительная кислота, которая являясь сильным окислителем, не дает ожогов, как серная кислота. Реагирует с огромным количеством соединений, среди которых
- металлы,
- неметаллы(сера, углерод, йод, фосфор),
- основания,
- соли,
- оксиды.

Важно! HNO₃ никогда не выделяет водород при взаимодействии с металлами. Всегда выделяются соединения азота – от солей аммония до NO₂.
Здесь подходит вариант ответа 3.

Гидроксид бария(Ba(OH)₂) – это щелочь, которая проявляет типичные свойства всех подобных веществ, вступая в реакцию с кислотами, кислотными оксидами, солями.
Ответ 1.

Натрий – крайне опасный щелочной металл, который нельзя даже держать в руке по причине разъедания кожных покровов. Na вступает в экзотермическую реакцию с водой при комнатной температуре, при этом реакция идет достаточно бурно с выделением чистого водорода.
Как и все щелочные металлы, он реагирует с неметаллами(сера, галогены), кислотами, солями.
Ответ 5.

Задание 6:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) сера
Б) кислород
В) хлор
Г) фосфор

Реагенты:
1) H₂S, KOH, C₂H₆
2) O₂, SO₃, C₂H₆
3) CH₄, Zn, N₂
4) Hg, HNO₃, Cl₂
5) O₂, S, Cl₂

Решение:

Сера - неметалл желтого цвета, реагирует со многими веществами, например,
- с кислородом(образуя SO₂, SO₃),
- с водородом(H₂S),
- с углеродом(CS₂),
- с галогенами(SCl₂ – при расплаве, SF₆ – при комнатной t),
- металлами(ртуть, натрий, железо).
Ответ 4

Кислород(O₂) – главный неметалл для реакций горения, главный окислитель, главный элемент для органической жизни. Этот неметалл способен к огромному числу реакций как с простыми, так и со сложными веществами.
В данном варианте нам подходит вариант ответа 3.

Хлор(Cl₂) – галоген, способный реагировать с щелочами, некоторыми кислотами(H₂S), металлами, неметаллами.
Ответ 1.

Фосфор(P) - это типичный неметалл, имеет три аллотропические модификации в виде белого(ядовитого), красного и черного фосфора, вступает в реакции со многими веществами, в частности, реагирует
- с неметаллами(кислородом, водородом, серой, галогенами),
- с металлами(образует фосфиды),
- с водой(водяным паром при t > 500 C),
- с щелочами,
- с сильными кислотами.
Ответ 5.

Задание 7:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) Ba(OH)₂
Б) ZnO
В) Ag
Г) NH₄Cl

Реагенты:
1) C, HCl, KOH
2) O₂, Br₂, HNO₃
3) CO, CaCl₂, SO₂
4) HBr, Zn(OH)₂, K₂CO₃
5) AgNO₃, Sr(OH)₂, H₂SO₄ (конц.)

Решение:

Гидроксид бария(Ba(OH)₂) - это щелочь, которая проявляет типичные свойства всех растворимых оснований, вступая в реакцию с кислотами, кислотными оксидами, солями.
Ответ 4

Оксид цинка(ZnO) – это амфотерный оксид, нерастворим в воде, не токсичен, реагирует с щелочами, кислотами, кислотными оксидами, неметаллами; ответ 1

Серебро(Ag) – это неактивный благородный металл, взаимодействует с азотной кислотой, серой, галогенами, кислородом(при нагревании), ответ 2

Хлорид аммония(NH₄Cl) – это средняя соль, хорошо растворимая в воде, имеет все свойства растворимых солей, плюс в реакциях со щелочами выделяет аммиак и воду за счет неустойчивости гидроксида аммония, ответ 5.

Задание 8:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) Si
Б) SrO
В) HNO₃
Г) Ca(HCO₃)₂

Реагенты:
1) CuSO₄, O₂, SO₂
2) O₂, Mg, NaOH
3) Cu, Ba(OH)₂, MgCO₃
4) CO₂, ZnO, H₃PO₄
5) H₃PO₄, HBr, Ca(OH)₂

Решение:

Кремний(Si) – неметалл, обладает схожими с углеродом свойствами, с трудом вступает в реакции при обычных условиях, способен реагировать
- с кислородом,
- с металлами(с образованием силицидов),
- с щелочами:
Si + 2NaOH + H₂O = Na₂SiO₃ + H₂↑
Ответ 2

Оксид стронция(SrO) – это основный оксид, хорошо растворяется в воде, реагирует как и все основные оксиды щелочно - земельных металлов с кислотами, кислотными оксидами, солями, амфотерными соединениями; ответ 4

Азотная кислота(HNO₃) – уже была расписана выше, в данном варианте выбираем пункт 3.

Гидрокарбонат кальция(Ca(HCO₃)₂) – это кислая соль, которая проявляет свойства растворимых кислот, при этом реагирует с гидроксидом кальция:
Ca(HСО₃)₂ + Cа(OН)₂ = 2CaCO₃ + 2H₂O
Ответ 5

Задание 9:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) P₄
Б) Fe₂O₃
В) Cu₂O
Г) NH₄Cl

Реагенты:
1) HCl, HNO₃, K₂CO₃
2) O₂, Zn, NaOH (р-р)
3) CaCl₂, AgNO₃, CO
4) O₂, CO, HCl
5) H₂SO₄ (конц.), NaOH, Pb(NO₃)₂

Решение:

Фосфор(P₄) – это формула белого фосфора, имеет такое обозначение за счет тетраэдрической структуры молекулы данной аллотропии; белый фосфор реагирует с кислородом, металлами, щелочами(с образованием фосфина), с кислотами.
Ответ 2

Оксид железа(Fe₂O₃) – это амфотерный оксид железа, красно-коричневого цвета, нерастворим в воде, реагирует с кислотами, солями, щелочами, водородом(восстановление).
Ответ 1.

Оксид меди(Cu₂O) – представляет собой нерастворимый в воде оксид красно-бурого цвета, реагирует при относительно невысоких t с кислотами(серной, азотной, соляной); при высоких t
- с металлами(Al),
- с неметаллами(O, H, S, галогены),
- с аммиаком,
- c угарным газом:
Cu₂O + CO = 2Cu + CO₂
- с оксидами щелочных металлов:
Cu₂O + BaO = BaCu₂O₂.
Ответ 4

Хлорид аммония(NH₄Cl) - это средняя соль, хорошо растворимая в воде, имеет все свойства растворимых солей, плюс в реакциях со щелочами выделяет аммиак и воду за счет неустойчивости гидроксида аммония, ответ 5

Задание 10:
Установите соответствие между формулой вещества и реагентами, с каждым из которых это вещество может взаимодействовать: к каждой позиции, обозначенной буквой, подберите соответствующую позицию, обозначенную цифрой.

Формула вещества:
А) CO₂
Б) CuCl₂
В) NH₃
Г) FeS₂

Реагенты:
1) HNO₃, HBr, O₂
2) AgNO₃, Na₂S, NaI
3) Mg, CaO, H₂O
4) KOH, H₂SO₄, FeS
5) H₂SO₄, O₂, Na₂SO₄

Решение:

CO₂ – составляющая часть воздуха и выделяемого нашим организмом газа в результате энергетического обмена, этот газ является солеобразующим кислотным оксидом, который взаимодействует
- с основными оксидами,
- основаниями,
- водой,
- с некоторыми металлами:
2Mg + CO₂ = 2MgO + C
Ответ 3

Хлорид меди(CuCl₂) – средняя соль, растворимая в воде, проявляет типичные свойства солей, реагируя с кислотами, щелочами, а также с солями сульфидов и йодидов, при взаимодействии с которыми выделяются соответствующие нерастворимые соединения.
Ответ 2

Аммиак(NH₃) – это водорастворимый токсичный газ, проявляющий основные свойства, тем самым легко вступает в реакции с кислотами(серной, азотной), окисляется кислородом с образованием двух разных продуктов азота:
4NH₃ + 3O₂ = 2N₂ + 6H₂O(сгорание)
4NH₃ + 5O₂ = 4NO + 6H₂O
Ответ 1

Дисульфид железа(FeS₂) – это средняя соль, которая является составляющей частью минерала пирита; способна разлагаться на отдельные элементы под действием высокой t(1170 С), реагирует с азотной, серной и другими кислотами, а также окисляется кислородом до оксида Fe(III).
Ответ 1

На сегодня все!

Африканские легочные рыбы(Protopterus spp.) часть года живут в воде. Однако во время ежегодных засушливых сезонов они зарываются в ил, сворачиваются и выделяют невероятное количество слизи, которая затем затвердевает, образуя защитный кокон. Этот процесс, известный как эстивация, позволяет животным выживать на суше в течение многих лет, защищая их от полного высыхания до тех пор, пока не вернется вода, и тогда они вновь обезвоживают свое тело и снова пускаются в плавание.
Большинство ученых считали, что кокон инертен, однако исследование, опубликованное 17 ноября в журнале Science Advances, свидетельствует об обратном. Авторы обнаружили, что слизистый кокон наполнен белыми кровяными клетками, называемыми гранулоцитами, которые создают внеклеточные ловушки для захвата бактерий и защиты животных от сепсиса, кожных инфекций и потери крови.

"Это животное, которое в этот короткий момент времени может, подобно силовому полю, расширить свое тело за пределы его возможностей", - говорит Эшли Пауст, позвоночный палеонтолог из Музея естественной истории Сан-Диего, который не принимал участия в исследовании. "Тот факт, что у них есть активно делящиеся клетки, и они носят эти гранулоциты в своих тканях, почти как хранилище, - это действительно здорово, - продолжает он. Это новый пример "хранения чего-то, что нужно для другой части жизненного цикла".

Уже давно существовали намеки на связь между иммунной системой и коконами легочных рыб. В работе 1931 года, в которой описывались все клетки крови легочных рыб, указывалось на возможную роль гранулоцитов в эстивации, поскольку они преобладают во время пребывания животных на суше, а другие исследования показали, что у легочных рыб тонны гранулоцитов. "Эти животные похожи на мешки с гранулоцитами, - говорит эволюционный иммунолог Ирен Салинас из Университета Нью-Мексико. Гранулоцитов так много, что когда исследователи пытаются рассмотреть другие типы клеток, им приходится искать способы обойти гранулоциты, которые автофлуоресцируют.

Салинас и ее коллеги нашли дополнительные доказательства связи гранулоцитов и кокона в исследовании, опубликованном в 2018 году, в котором они проанализировали протеомы кожной слизи и кокона во время перехода из воды на сушу. "Мы начали видеть процессы, удивительные с иммунологической точки зрения", - говорит Салинас, "включая маркеры гранулоцитов в протеоме кокона". Они также показали, что гранулоциты, которые обычно находятся в почках и стенках кишечника, мигрируют в кожу во время процесса эстивации, который исследователи вызывают в лаборатории, постепенно удаляя воду из аквариумов с легочными рыбками. В новой работе исследователи более тщательно изучили, откуда берутся гранулоциты, появляющиеся в коже.
"Сначала мы обнаружили их миграцию в крови, что указывало на то, что они должны покинуть ткани, где обычно обитают, и переместиться в кожу, а когда они попали в кожу, мы не знали, чего ожидать" - говорит Салинас.

Используя различные типы визуализации, исследователи выяснили, что гранулоциты перемещаются за пределы кожи и мигрируют в кокон. "Внезапно мы поняли, что кокон - это не просто сухая слизь. Это была живая структура, в ней было множество клеток, и они были живыми", - объясняет Салинас.
С помощью профилирования разных видов бактерий ученые обнаружили, что живые гранулоциты в коконе делают внеклеточные ловушки, заполненные иммобилизованными бактериями, создавая своеобразный микробиом, который отличается от микробиома кожи обитающих в воде легочных рыб. Когда они опрыскивали коконы ДНК-азами, которые уничтожали эти внеклеточные ловушки, у животных возникали кожные инфекции, кровоизлияния и огромное увеличение количества циркулирующих бактерий, что соответствовало септицемии.
Анализируя экспрессию генов, исследователи также обнаружили, что многие про-воспалительные гены активируются во время эстивации, что может помочь гранулоцитам остаться в живых, пишут они в статье.

"Это новая функция для старого органа, который считался просто физиологическим барьером, чтобы избежать высыхания рыбы", - говорит Ориол Суньер, иммунолог из Школы ветеринарной медицины Пенсильванского университета, который не принимал участия в работе. "Мы можем рассматривать это как новую форму иммунитета, с точки зрения того, что это как экстракорпоральный иммунитет", - объясняет он, по аналогии с "иммунным жилетом", который надевают на животных при переходе к наземному образу жизни.

"Интересным аспектом для последующих исследований будет то, в какой степени они заражаются естественным путем и есть ли микроорганизмы, которым благоприятствуют условия эстивации", - говорит Уоррен Бурггрен, сравнительный физиолог из Университета Северного Техаса, который не принимал участия в исследовании. Что касается вывода о том, что у легочных рыб сложный микробиом кокона, он говорит: "Я нисколько не удивился, увидев, что легочная рыба, как и почти все другие организмы, на самом деле представляет собой сообщество".

Пищеварительные инфекции могут разрушить нервную систему кишечника, что приводит к постоянным проблемам с пищеварением. Но если в них и есть плюс, то он заключается в том, что они могут защитить кишечник от будущих нападений: нейроны кишечника мышей, ранее зараженных либо кишечными червями, либо патогенными бактериями, были более устойчивы к инфекциям Salmonella, сообщают исследователи 11 ноября в журнале Cell.

В отличие от эпителиальных клеток кишечника, чья быстрая смена помогает кишечнику быстро восстанавливаться после разрушения тканей, нейроны кишечника обычно получают длительные повреждения во время инфекций и воспалительных заболеваний, таких как синдром раздраженного кишечника(СРК) или болезнь Крона. Поскольку эти нейроны важны для всего, начиная от контроля подвижности кишечника и заканчивая секрецией гормонов, такое повреждение имеет длительные и часто болезненные последствия.

Ведущий автор исследования Дэниел Мусида, иммунолог из Университета Рокфеллера и исследователь HHMI, и его коллеги недавно заметили, что инфекция сальмонеллы вызывает длительную гибель кишечных нейронов у мышей. Однако они также увидели, что макрофаги в кишечнике предотвращают часть этой гибели клеток, хотя они не убивают бактерии напрямую.
"Это классический пример толерантности к болезни, эффект, который не контролирует количество патогенов в организме, а скорее то, как организм справляется с воспалением и повреждением тканей, вызванным патогенами", объясняет Мусида.

Поскольку предотвращение гибели нейронов во время кишечных инфекций может помочь людям с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как СРК(синдром раздраженного кишечника), Мусида говорит, что его команда хотела продолжить исследование того, как работает эта защита. Поэтому исследователи вернулись к модели бактериальной инфекции Salmonella, которую они использовали в своей предыдущей работе, но с особенностью: на этот раз они заразили мышей другим типом кишечных бактерий, подождали три недели, пока инфекция пройдет, а затем заразили мышей Salmonella.

У мышей, которые были предварительно инфицированы, было меньше гибели нейронов, больше защитных макрофагов и улучшена моторика кишечника по сравнению с теми мышами, которые были инфицированы только сальмонеллой, хотя в обеих группах мышей было одинаковое количество бактерий в кишечнике во время второй инфекции, что позволяет предположить, что первоначальная инфекция вызвала стойкую защиту тканей.
"Главное достижение этой работы - показать, что существует длительный эффект устойчивости к болезни, вызванный инфекцией", - говорит Мусида. И это явление, похожее на память, было характерно не только для бактериальных инфекций. К своему удивлению, исследователи обнаружили, что предварительное заражение мышей кишечными червями - совершенно другим патогеном - вызвало "почти идентичную" защиту нейронов макрофагами во время последующего заражения сальмонеллой, даже когда бактерии были введены через шесть месяцев после очищения от червей.

В ходе опытов по инфицированию червями группа Мусиды обнаружила, что еще один тип иммунных клеток имеет решающее значение для защиты нейронов - эозинофилы(названные так из-за восприимчивости клеток к поглощению розового красителя эозина в своих крапчатых гранулах при традиционных методах окрашивания клеток).
Эксперименты команды показали, что эозинофилы помогают координировать работу макрофагов, защищающих нейроны, которые они наблюдали в своей предыдущей работе: когда эозинофилы истощались, защитных макрофагов становилось меньше.
Далее исследователи показали, что два ключевых цитокина, вырабатываемых эозинофилами - IL-4 и IL-13 - необходимы для организации работы нейропротекторных макрофагов, и что добавление этих цитокинов во время инфекции Salmonella было достаточно, чтобы вызвать защиту нейронов в отсутствие предварительной инфекции.

Макрофаги(голубой) среди редких нейронов(пурпурный) в ткани кишечника мыши через 10 дней после заражения сальмонеллой.

"Также удивительно", - говорит первый автор исследования и иммунолог из Университета Рокфеллера Томаш Арендс, "что заражение червями в кишечнике фактически перепрограммировало костный мозг на выработку большего количества эозинофилов в течение нескольких недель после заражения. Однако, одних изменений в костном мозге было недостаточно для защиты нейронов в кишечнике, они должны были происходить в сочетании с локальными изменениями в окружающей среде кишечника".
Арендс говорит, что сейчас он проводит эксперименты, чтобы выяснить, достаточно ли одних только местных изменений в тканях для длительной защиты.

"Тот факт, что инфекция может быть очищена в течение нескольких месяцев, и вы все еще видите тот защитный эффект, который имела эта инфекция, противоречит догме об отсутствии памяти у клеток врожденного иммунитета", - говорит Арендс. Он отмечает, что эта догма уже перевернута с ног на голову работой по обученному врожденному иммунитету; в ходе научного наблюдения было показано, что предыдущие инфекции могут вызывать эпигенетические изменения в предшественниках клеток врожденного иммунитета в костном мозге, что приводит к улучшению контроля патогенов при последующих инфекциях.

Мусида отмечает, что обнаруженный ими фенотип немного отличается от тренированного врожденного иммунитета, поскольку они не знают, происходят ли эпигенетические изменения в костном мозге, и поскольку долгосрочные эффекты являются защитными для тканей, а не уничтожающими патогены. По словам Арендса, эта работа подтверждает смену парадигмы в том, как исследователи рассматривают иммунную систему.
"Главная цель - не борьба с патогенами", - говорит он. "Скорее, иммунная система существует для поддержания гомеостаза".

По словам Мусиды, обнаружение устойчивости к болезням у лабораторных мышей заставило команду задуматься, не происходит ли это явление и за пределами лаборатории. Поэтому исследователи повторили свои эксперименты, используя подопытных мышей с гораздо большим реальным опытом, чем их выращенные в искусственных условиях собратья: домашних мышей, продающихся в местном зоомагазине.
"Когда я проанализировал этих мышей, я увидел тонны червей", - говорит Арендс. "Соответственно, у этих мышей был более высокий уровень эозинофилов и макрофагов, и они потеряли меньше нейронов, чем лабораторные мыши после заражения сальмонеллой, что говорит о том, что в результате пожизненного контакта с кишечными патогенами их кишечник был полностью готов к нападению кишечных паразитов".

Мусида и Арендс говорят, что в настоящее время они работают над определением того, как изменения в костном мозге и кишечнике способствуют длительной устойчивости к болезни, а также изучают, вызывают ли энтеральные(кишечные) вирусные инфекции подобные фенотипы защиты тканей.

Ртуть - химический элемент с символом Hg и атомным номером 80. Он широко известен как зыбучее серебро и ранее назывался гидраргирум. Это тяжелый, серебристо - белый элемент d-блока, ртуть является единственным металлическим элементом, который находится в жидком состоянии при стандартных условиях температуры и давления.
По сравнению с другими металлами она является плохим проводником тепла, но хорошим проводником электричества.
Ртуть существует в двух состояниях окисления, +1 и +2.

Ртуть - чрезвычайно редкий элемент в земной коре, ее среднее содержание в коре по массе составляет всего 0,08 частей на миллион(ppm). Поскольку она не смешивается геохимически с элементами, составляющими большинство массы коры, ртутные руды могут быть необычайно концентрированными, учитывая содержание элемента в обычной породе. Самые богатые ртутные руды содержат до 2,5% ртути по массе, и даже самые низко-концентрированные месторождения содержат не менее 0,1% ртути(в 12 000 раз больше среднего содержания в земной коре).
Она встречается либо как самородный металл(редко), либо в составе киновари, метациннабара, сфалерита, кордерита, лингстонита и других минералов, причем киноварь(HgS) является наиболее распространенной рудой.

Положение ртути в ПСЭ

Существует семь стабильных изотопов ртути, причем ²⁰²Hg является самым распространенным(29,86%). Самыми долгоживущими радиоизотопами являются ¹⁹⁴Hg с периодом полураспада 444 года и ²⁰³Hg с периодом полураспада 46,612 дней. Большинство остальных радиоизотопов имеют период полураспада менее одного дня.

В отличие от своих более легких соседей, кадмия и цинка, ртуть обычно образует простые стабильные соединения со связями металл-металл. Показательно, что ртуть склонна соединяться сама с собой, она образует поликатионы ртути, которые состоят из линейных цепочек ртутных центров, покрытых положительным зарядом.

Температура замерзания ртути -38,83 °C, а температура кипения - 356,73 °C(обе самые низкие среди всех стабильных металлов).
Важно! Твердая ртуть ковкая и вязкая, ее можно резать ножом.
Полное объяснение чрезвычайной летучести ртути уходит глубоко в область квантовой физики, но его можно кратко сформулировать следующим образом: ртуть имеет уникальную электронную конфигурацию, в которой электроны заполняют все доступные 1s, 2s, 2p, 3s, 3p, 3d, 4s, 4p, 4d, 4f, 5s, 5p, 5d и 6s подоболочки.
Поскольку такая конфигурация сильно сопротивляется удалению электрона, ртуть ведет себя подобно благородным газам, которые образуют слабые связи и, следовательно, плавятся при низких температурах.
Ртуть не реагирует с большинством кислот, таких как разбавленная серная кислота, хотя окислительные кислоты, такие как концентрированная серная кислота и азотная кислота, растворяют ее, давая сульфат, нитрат и хлорид.
Как и серебро, ртуть реагирует с атмосферным сероводородом. Ртуть реагирует с твердыми серными хлопьями, которые используются в наборах для ликвидации разливов ртути для поглощения ртути (в наборах для ликвидации разливов также используются активированный уголь и порошкообразный цинк).

Амальгамы
Ртуть растворяет многие металлы, такие как золото и серебро, образуя амальгамы. Железо является исключением, и железные колбы традиционно использовались для торговли ртутью. Некоторые другие переходные металлы первого ряда, за исключением марганца, меди и цинка, также устойчивы к образованию амальгамы. Другие элементы, которые не образуют амальгамы с ртутью, включают платину.
Амальгама натрия является распространенным восстановителем в органическом синтезе, а также используется в натриевых лампах высокого давления.
Ртуть легко соединяется с алюминием, образуя ртутно-алюминиевую амальгаму, когда эти два чистых металла вступают в контакт. Поскольку амальгама разрушает слой оксида алюминия, который защищает металлический алюминий от глубокого окисления(как при ржавлении железа), даже небольшие количества ртути могут вызвать серьезную коррозию алюминия.

У писателя фантаста И.А.Ефремова есть рассказ «Озеро горных духов». Люди, оказывавшиеся на берегах этого озера в солнечную погоду, погибали. Местные жители уверяли, что озеро населяют духи, которые не терпят пришельцев. Экспедиция геологов смогла добраться до затерянного в горах озера, и люди с изумлением обнаружили, что озеро состояло не только из воды. Вместе с водой присутствовала самородная ртуть. А «злыми духами» были ртутные пары, которые в жаркую погоду поднимались на поверхности маленьких и больших луж, окружавших озеро и наполненных ртутью.

Действительно, ртуть довольно часто встречается в самородном состоянии, причем порой в самых неожиданных местах. Так, в некоторых горных областях Испании ртуть находили на дне колодцев. Ртуть была известна в древности в Китае и в Индии. При раскопках египетских гробниц, относящихся примерно к середине второго тысячелетия до нашей эры, также была найдена ртуть. Большинство исследователей считают, что единственным минералом ртути, известным древним, была киноварь. Теофраст(300 г. до н.э.) описывает способ получения ртути из киновари при взаимодействии ее с медью и уксусом. Раннее знакомство человека со ртутью объясняется тем, что ртуть выделяется из киновари сравнительно легко при достаточно сильном нагреве.

В древности ртуть находила широкое применение. С помощью нее изготовляли амальгамированные зеркала, ртуть и ее соединения применяли в медицине, киноварь использовали главным образом как краситель, а не для получения чистой ртути. До изобретения гальванического способа покрытия одного металла другим ртуть использовали для золочения и серебрения. Амальгаму металла наносили на металлический лист и сильно нагревали. При этом ртуть испарялась, а тончайший слой золота или серебра оставался на листе. Но этот способ был очень опасным. Большую роль сыграла ртуть в изучении газов, ее применяли в насосах и сосудах для хранения газов. Аристотель называл ртуть жидким серебром, Диоскорид – серебряной водой. Отсюда и происходит латинское название ртуть гидраргирум. Происхождение русского названия не ясно.

Медицина
Ртуть и ее соединения использовались в медицине, хотя сегодня они встречаются гораздо реже, чем раньше, когда токсическое действие ртути и ее соединений более широко изучено. Ртуть является ингредиентом зубной амальгамы. Тиомерсал(в США его называют тимеросалом) - органическое соединение, используемое в качестве консерванта в вакцинах, хотя его применение сокращается.
Другое соединение ртути, мербромин(меркурохром), является антисептиком местного действия, используемым при мелких порезах и царапинах, который до сих пор используется в некоторых странах.

Ртуть использовалась для консервирования древесины, создания дагерротипов, серебрения зеркал, противообрастающих красок (прекращено в 1990 году), гербицидов (прекращено в 1995 году), латексной краски для внутренних работ, ручных игр-лабиринтов, чистки и выравнивания дорог в автомобилях.
Соединения ртути использовались в антисептиках, слабительных, антидепрессантах и противосифилитических средствах.

Токсичность и безопасность
Ртуть и большинство ее соединений чрезвычайно токсичны и требуют осторожного обращения; в случаях разлива ртути(например, из некоторых термометров или люминесцентных ламп) используются специальные процедуры очистки, чтобы избежать воздействия и локализовать разлив.

Ртуть может всасываться через кожу и слизистые оболочки, а пары ртути можно вдыхать, поэтому контейнеры с ртутью надежно закрываются во избежание разлива и испарения. Нагревание ртути или ее соединений, которые могут разлагаться при нагревании, должно проводиться при соответствующей вентиляции, чтобы минимизировать воздействие паров ртути. Наиболее токсичными формами ртути являются ее органические соединения, такие как диметилртуть и метилртуть. Ртуть может вызвать как хроническое, так и острое отравление.

Биомагнификация
Рыба и моллюски имеют естественную тенденцию концентрировать ртуть в своем организме, часто в форме метилртути, высокотоксичного органического соединения ртути. Виды рыб, находящиеся высоко в пищевой цепи, такие как акула, рыба-меч, королевская макрель, голубой тунец, тунец-альбакор, содержат более высокие концентрации ртути, чем другие. Поскольку ртуть и метилртуть растворимы в жирах, они накапливаются главным образом в внутренностях, хотя их можно обнаружить и в мышечной ткани. Наличие ртути в мышцах рыб можно изучить с помощью нелетальной биопсии мышц.
Ртуть, присутствующая в хищной рыбе, накапливается в хищнике, который ее потребляет. В итоге, концентрация метилртути в тканях рыбы со временем увеличивается. Таким образом, виды, находящиеся высоко в пищевой цепочке, накапливают в своем теле большое количество ртути, которое может быть в десять раз выше, чем у потребляемых ими видов. Этот процесс называется биомагнификацией. Подобным образом произошло отравление ртутью в Минамате, Япония, которое теперь называется болезнью Минамата.

Отравление ртутью
Отравление ртутью может произойти в результате воздействия водорастворимых форм ртути(хлорид ртути или метилртуть), при вдыхании паров ртути или при проглатывании любой формы ртути.
Токсические эффекты включают повреждение мозга, почек и легких. Отравление ртутью может привести к ряду заболеваний, включая акродинию(розовую болезнь), синдром Хантера-Рассела и болезнь Минамата.
Симптомы обычно включают сенсорные нарушения(зрение, слух, речь), нарушение чувствительности и отсутствие координации. Тип и степень выраженности симптомов зависят от конкретного токсина, дозы, способа и продолжительности воздействия. Исследования методом случай-контроль показали такие эффекты, как тремор, ухудшение когнитивных способностей и нарушение сна у работников, подвергшихся хроническому воздействию паров ртути даже при низких концентрациях в диапазоне 0,7-42 мкг/м3.
Было показано, что острое воздействие паров ртути приводит к глубоким последствиям для центральной нервной системы, включая психотические реакции, характеризующиеся бредом, галлюцинациями и склонностью к суициду. Профессиональное воздействие привело к широкому спектру функциональных нарушений, включая эретизм, раздражительность, возбудимость, чрезмерную застенчивость и бессонницу. При продолжающемся воздействии развивается мелкий тремор, который может перерасти в сильные мышечные спазмы. Вначале тремор охватывает руки, а затем распространяется на веки, губы и язык. Длительное низкоуровневое воздействие связано с более тонкими симптомами эретизма, включая усталость, раздражительность, потерю памяти, яркие сны и депрессию.

Лечение
Исследования по лечению отравления ртутью ограничены. Доступные в настоящее время препараты для лечения острого отравления ртутью включают хелаторы N-ацетил-D,L-пеницилламин(NAP), Британский антилюизит(BAL), 2,3-димеркапто-1-пропансульфоновую кислоту (DMPS) и димеркаптосукциновую кислоту(DMSA).
В одном небольшом исследовании, включавшем 11 строительных рабочих, подвергшихся воздействию элементарной ртути, пациентов лечили DMSA и NAP. Хелаторная терапия с использованием обоих препаратов привела к мобилизации небольшой части общего количества ртути в организме, причем DMSA был способен увеличить выведение ртути в большей степени, чем NAP.

Международная группа ученых утверждает, что выявила две группы глубоководных микробов, которые производят аморфный углерод - разновидность элементарного углерода. "Это первое сообщение о производстве аморфного углерода каким-либо организмом на Земле", - говорит биохимик из Virginia Tech и соавтор статьи Роберт Уайт в пресс-релизе, добавляя, что команда "очень заинтересована в возможных последствиях этого открытия для углеродного цикла".
"Мы никогда не думали, что аморфный углерод может быть произведен живыми организмами из-за обычно экстремальных химических реакций, которые необходимы для его образования", - добавляет он.

Элементарный углерод содержит только атомы углерода, в отличие от молекул, связанных с жизнью, в которых углерод соединен с другими элементами, такими как водород и кислород. Он существует во множестве различных форм, от кристаллических алмазов, образующихся при высоком давлении и температуре, до черного, порошкообразного аморфного углерода в саже. Во всех ранее известных случаях его синтез был абиотическим, сообщает Chemistry World. Однако в статье, опубликованной 27 октября в журнале Science Advances, описывается элементарный углерод, который был получен микробами, выращенными из глубоководных морских отложений.

Первоначально микробы были собраны в период с 2003 по 2009 год и культивировались в течение нескольких лет, чтобы лучше понять биохимические процессы организмов, живущих в морских глубинах. Среди изученных организмов были представители двух групп микроорганизмов: метаногены, которые в процессе дыхания вырабатывают метан вместо углекислого газа, и анаэробные метанотрофы, которые потребляют метан в качестве источника углерода. Оба вида процветают в среде с низким содержанием кислорода, такой как гидротермальные источники в Калифорнийском заливе и глубоководные грязевые вулканы в Средиземном море, откуда исследователи взяли свои образцы.

Когда они культивировали микробы, то заметили, что организмы производят черные вкрапления, которые, как они сначала подумали, могли быть металлическими отложениями. Однако, рамановская спектроскопия показала, что этот материал является чистым углеродом, что подтвердили последующие анализы.

Ведущий автор работы, биохимик из Virginia Tech Кайли Аллен, отмечает, что пока неясно, зачем организмы производят аморфный углерод. "Они могут синтезировать его непосредственно для каких-то целей или как побочный продукт жизненно важного процесса; мы пока не знаем, что именно. Это то, что мы действительно хотим выяснить в будущем", - говорит она.

Авторы статьи предполагают, что аморфный углерод может играть роль в защите микробов от токсинов или служить проводящим элементом для переноса электронов. "Элементарный углерод - хороший проводник электричества. Углерод может быть ключом к симбиозу между археями и их партнерами", - предполагает соавтор работы, морской микробиолог Гюнтер Вегенер в пресс-релизе Бременского университета.
"Также совершенно неясно, сколько элементарного углерода образуется микроорганизмами в природе и где он находится", - отмечает он в релизе Virginia Tech.

Ответы на такие вопросы о природе и объеме производства углерода могут помочь прояснить, оказывают ли эти организмы заметное влияние на глобальный углеродный цикл. Возможно, учитывая относительно не реактивную природу аморфного углерода и расположение этих микробов на дне моря, большая часть производимого ими углерода остается в глубинах океана, выступая в качестве поглотителя углерода. Но, подчеркивает Аллен, любые выводы такого рода еще очень далеки.

Задание 1:
Все перечисленные ниже признаки, кроме трех, используются для описания плазматической мембраны растительных клеток. Определите три признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.

1) имеет белковые каналы для активного транспорта;
2) содержит полисахарид целлюлозу;
3) выполняет барьерную функцию;
4) содержит гликокаликс;
5) участвует в синтезе белков;
6) содержит фосфолипиды.

Решение:
Плазматическая мембрана является составной частью любой эукариотической клетки, так как окружает внутреннее содержимое клетки от внешней среды, выполняя сопутствующие функции защиты и обмена веществ; однако, в данном вопросе нужно выделить три признака, которые НЕ соответствуют плазматической мембране растительной клетки:
- во первых, она не содержит целлюлозу(этот полисахарид есть в составе клеточной стенки растительной клетки);
- во вторых, у растений в составе НЕТ гликокаликса(это вещество есть только у животных клеток и бактерий);
- в третьих, плазматическая мембрана не участвует в синтезе белков.
Ответ: 245.

Задание 2:
В хлоропластах зерна крахмала мелкие, а в лейкопластах крупные. Объясните этот факт, исходя из функций этих органелл. В каких вегетативных органах растения находится наибольшее количество лейкопластов(приведите примеры)? Как в этих органах появляется крахмал?

Решение:
Хлоропласты - это органоиды только растительных клеток(высших растений), которые содержат пигмент хлорофилл и его главная роль - фотосинтез; содержание крахмала в этом органоиде не является существенным, так как синтезированный крахмал в хлоропластах не хранится и выводится в другие органы и ткани.
Лейкопласты - это бесцветные органоиды растительных клеток, которые выполняют функцию накопления крахмала, поэтому зерна данного полисахарида(который, кстати, является главным запасным веществом у растений) крупные.
Лейкопласты в большом количестве содержатся в корнях, клубнях, луковицах.

В целом, ответ уже дан, но он бессистемный, а во второй части ответы предпочтительно оформлять в виде пунктов, поэтому ответ на данный вопрос идеально выглядит так:
1) Основная функция хлоропластов - фотосинтез;
2) синтезированный крахмал в хлоропластах не хранится, выводится в другие органы, поэтому зерна мелкие;
3) основная функция лейкопластов - накопление и хранение крахмала, поэтому зерна крупные;
4) лейкопластов много в корнях, клубнях, луковицах;
5) Крахмал синтезируется из глюкозы, а глюкоза, будучи растворимой, перемещается по ситовидным трубкам(лубяной ткани) от листьев ко всем органам.

Задание 3:
Установите последовательность увеличения уровня организации структур клетки, начиная с наименьшей. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) молекула глицерина;
2) липидный бислой;
3) фосфолипид;
4) цитоплазма клетки;
5) мембрана ЭПС.

Решение:
Здесь нужно распределить структуры клетки от наименьшего к наибольшему:
- самая маленькая часть - это молекула глицерина(молекулярный уровень);
- после идет фосфолипид(надмолекулярный уровень);
- далее - липидный бислой(два типа полимеров - белки и липиды);
- следующий уровень - мембрана ЭПС;
- последняя и наивысшая структура - цитоплазма клетки(органоид).
Ответ: 13254

Задание 4:
Выберите три верных ответа из шести и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.
Какие из перечисленных ниже функций выполняет аппарат Гольджи?

1) образование нитей цитоскелета;
2) первичный синтез белков;
3) разрушение отслуживающих молекул белка;
4) образование лизосом;
5) модификация белков после синтеза;
6) формирование секреторных пузырьков.

Решение:
Аппарат Гольджи - это одномембранный органоид эукариотических клеток, который формирует лизосомы, модифицирует белки после биосинтеза и образует секреторные пузырьки.
Ответ: 456

Задание 5:
Чем клеточные включения у растений отличаются от органоидов? Чем отличаются друг от друга запасные и отбросные(конечные) включения? Приведите два примера запасных включений.

Решение:
Данный вопрос относится ко Второй части ЕГЭ(25 вопрос), и является типовым для 2022 года; поэтому его необходимо проработать и запомнить.
Оформляем ответ сразу по пунктам:
1) включения - это химические вещества(продукты обмена веществ);
2) органоиды - это структуры клетки, обладающие характерным строением и функциями(постоянные структуры);
3) запасные включения - выведены из обмена веществ временно(могут сохраняться для дальнейшего использования);
4) отбросные включения - выведены из обмена вещество окончательно(конечные продукты обмена);
5) примеры запасных включений: капли масла, крахмальные зерна, белковые(алейроновые) зерна.

Задание 6:
Найдите три ошибки в приведенном тексте «Ядро клетки». Укажите номера предложений, в которых сделаны ошибки, исправьте их. Дайте правильную формулировку.

(1)В большинстве клеток имеется одно ядро, существуют также многоядерные и безъядерные клетки. (2)В ядре неделящейся клетки различают: ядерную оболочку, ядерный сок(кариоплазму), хроматин, ядрышко. (3)Ядерная оболочка образована одной плазматической мембраной. (4)В ядерной оболочке имеются поры, через которые происходит обмен веществами между ядром и цитоплазмой. (5)Ядерный сок представляет внутреннюю среду ядра, в которой осуществляются химические реакции. (6)Ядрышки – места скопления информационной РНК и белков. (7)Хромосомы – это комплексы молекул ДНК и РНК.

Решение:
Это вопрос 24 из Второй части, который направлен на умение выявлять ошибки среди нетипичных терминов и понятий.
При рассмотрении темы "Ядро" ты знаешь, что это двумембранный органоид, который выполняет функции хранения наследственной информации и регуляции всех процессов, происходящих в клетке.
Первые два предложения не вызывают сомнений, начнем с 3: ядерная оболочка образована не 1, а двумя оболочками - первая ошибка.
Четвертый и пятый вопросы верны, в 6 есть неточность - ядрышки представляют собой места скопления не иРНК и белков, а рРНК(субъединиц рибосом) и белков - вторая ошибка .
Седьмой вопрос содержит третью ошибку - хромосомы представляют собой комплексы ДНК и белков, РНК там нет.

Задание 7:
Все перечисленные ниже признаки, кроме двух, используют для описания функций комплекса Гольджи. Определите два признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.

1) синтез полипептидной цепи;
2) образование медиаторов нервных импульсов;
3) образование лизосом;
4) упаковка и транспорт гормонов из клетки;
5) расщепление биополимеров.

Решение:
В этом вопросе тестовой части нужно найти нетипичные функции для аппарата Гольджи: это синтез полипептидной цепи(рибосомы) и расщепление биополимеров(лизосомы).
Стоит запомнить, что образование медиаторов нервных импульсов и упаковка/транспорт гормонов из клетки входят в дополнительные функции аппарата Гольджи.
Ответ: 15

Задание 8:
Проанализируйте таблицу «Органоиды клетки». Заполните пустые ячейки таблицы, используя термины и процессы, приведенные в списке. Для каждой ячейки, обозначенной буквой, выберите соответствующий термин или процесс из предложенного списка.

Список терминов и понятий:
1) хлоропласт;
2) эндоплазматическая сеть;
3) цитоплазма;
4) кариоплазма;
5) аппарат Гольджи;
6) биологическое окисление;
7) транспорт веществ в клетке;
8) синтез глюкозы.

Решение:
Органоид под буквой А - это аппарат Гольджи, выше мы разбирали его, поэтому повторяться не буду; пункт 5.
Под буквой Б - расположение лизосомы, естественно, этот органоид находится в цитоплазме, пункт 3.
Буквой В нужно обозначить функции митохондрий - это биологическое окисление; пункт 6.
Ответ: 536

Задание 9:
Установите соответствие между признаками и видами органоидов: к каждой позиции, данной в первом столбце, подберите соответствующую позицию из второго столбца.

А) состоит из большой и малой субъединиц;
Б) состоит из белков и нуклеиновых кислот;
В) обеспечивает расхождение хромосом;
Г) участвует в синтезе белковых молекул;
Д) формирует веретено деления;
Е) включает в себя две центриоли.

1) рибосома;
2) клеточный центр.

Решение:
Итак, этот вопрос несложный, и его легко выполнит тот ученик, который хорошо знает тему "Органоиды эукариотических клеток".
Пункты А, Б, Г относятся к рибосомам; пункты В, Д, Е - к клеточному центру.
Ответ: 112122

Задание 10:
Все перечисленные ниже признаки, кроме двух, можно использовать для описания растительной клетки. Определите два признака, «выпадающих» из общего списка, и запишите в таблицу цифры, под которыми они указаны.

1) форма клетки поддерживается тургором;
2) не имеет клеточной стенки;
3) клетка не имеет центриолей;
4) запасное вещество – крахмал;
5) все белки синтезируются в хлоропластах.

Решение:
Для правильного выполнения этого вопроса нужно вспомнить суть растительных клеток: для них характерно поддержание формы клетки за счет тургора, отсутствие центриолей и ЗПВ(запас питательных веществ) в виде крахмала.
Соответственно, пункты 2 и 5 не подходят, так как клеточная стенка это атрибут растительной клетки, и в хлоропластах синтезируются не белки, а углеводы.
Ответ: 25.

На сегодня все!

Многие виды ящериц могут отбрасывать хвост, чтобы отвлечь хищника, пока они убегают; эта способность известна как аутотомия хвоста. Затем животные отращивают свои хвосты, но отращенный придаток представляет собой просто хрящевую трубку: у него отсутствуют все скелетные и нервные структуры исходного хвоста.

Теперь исследователи из Университета Южной Калифорнии обнаружили способ, позволяющий траурным гекконам(Lepidodactylus lugubris) успешно отращивать "идеальные" хвосты, говорит ведущий автор исследования Томас Лозито, биолог-регенератолог из Медицинской школы Кека. Он и его коллеги создали нейронные стволовые клетки, не реагирующие на сигнальную молекулу, которая стимулирует производство хряща, а затем ввели эти клетки ящерицам, у которых были ампутированы хвосты. В каждом случае животные отрастили хвосты с нормальным анатомическим строением, сообщает команда 14 октября в журнале Nature Communications.

Гистология полностью регенерированного хвоста геккона: мышцы окрашены в белый цвет, хрящи - в красный, пролиферирующие клетки - в зеленый, а ядра клеток - в синий.

Лозито рассказал The Scientist, что успех команды на животном, которое обычно считается несовершенным регенератором, дает надежду на то, что удастся вызвать совершенную регенерацию у других видов, включая человека. "Мы вместе с коллегами особенно заинтригованы произошедшим ростом нервов, потому что это имеет значение для помощи пациентам с травмами спинного мозга сформировать новые нервы".

Лозито и его научная группа ранее показали, что взрослые нервные стволовые клетки производят белок под названием Hedgehog, который вызывает производство хряща вместо костей и нервов. Однако, у развивающегося эмбриона данный белок вырабатывается только нервными стволовыми клетками на нижней(брюшной) стороне хвоста, освобождая верхние(дорсальные) клетки для развития скелетной и нервной ткани.

Чтобы имитировать это эмбриональное состояние, команда извлекла нервные стволовые клетки из спинного мозга хвоста гекконов, и с помощью CRISPR-Cas9 редактирования вырубила ген Smo. Клетки, лишенные Smo, не способны реагировать на Hedgehog, объясняет Лозито, и поэтому не производят хрящ. Затем исследователи ввели клетки с нокаутом Smo в только что ампутированные обрубки хвостов генетически идентичных взрослых гекконов(которые размножаются бесполым путем), а через 28 дней команда ампутировала и собрала вновь выросшие хвосты для анализа.

"Результаты показали, что нервные стволовые клетки распространялись по мере регенерации хвоста и включались в регенеративные ткани", - говорит Лозито, и в итоге животные получили правильно сегментированные и узорчатые хвосты с нервными сетями и костями в дорсальной части хвоста и хрящами в брюшной половине.

Элли Танака, изучающая регенерацию позвоночных у саламандр в Научно-исследовательском институте молекулярной патологии(Вена), называет идею использования передовых методов редактирования генов для регенеративных исследований "очень мощной" и "футуристической". Она задается вопросом, не лучше ли проводить редактирование генов in vivo, а не in vitro, поскольку клетки могут меняться в процессе культивирования, хотя признает, что это будет очень сложно. "Еще один открытый вопрос - какие типы нейронных клеток составляют нервные сети, наблюдаемые в регенерированных хвостах", - отмечает она.

Сейчас Лозито пытается побудить гекконов к регенерации ног, чего они обычно не делают. "До сих пор наша команда вводила нейронные стволовые клетки, полученные из хвоста, в ампутированные обрубки ног и наблюдала, как в этих аномальных местах вырастают хвосты", отмечает он. "У нас в лаборатории живут ящерицы, у которых повсюду растут хвосты".

Роки Туан, инженер по тканям, специализирующийся на регенеративной медицине в Китайском университете Гонконга и бывший советник Лозито, отмечает, что выбор организма для исследования очень важен, поскольку бесполое размножение траурных гекконов дает генетически идентичное потомство, которое может получать инъекции стволовых клеток без иммунного ответа. "Прелесть в том, что все они - клоны, и вы можете делать любую трансплантацию, какую захотите".

Растения используют различные механизмы для общения с другими организмами, включая друг друга. Например, летучие соединения могут сигнализировать о цветении и привлекать опылителей, а микоризные грибковые сети могут передавать предупреждения или передавать ресурсы.
Микро РНК входят в этот список коммуникационных молекул, и новые результаты подтверждают их потенциал: согласно статье, опубликованной 14 октября в журнале Nature Plants, растение Arabidopsis thaliana выделяет микроРНК(миРНК) - тип малых одноцепочечных РНК - в жидкую среду роста. Затем соседние особи поглощают эти РНК, которые изменяют экспрессию их генов, связываясь с информационными РНК(иРНК) и предотвращая перевод определенных генов в белки(процесс, известный как РНК-интерференция).

Хайлинг Джин, молекулярный генетик растений из Калифорнийского университета в Риверсайде, который не принимал участия в исследовании, говорит, что очень интересно видеть, что растения могут принимать микроРНК из окружающей среды, включая те, которые "выделяются другими растениями через корни".

То, что микро РНК могут обмениваться между различными организмами, не является чем-то новым. В дополнение к их роли регуляторов экспрессии генов внутри особи(в процессе развития или в ответ на стресс), в последние годы их стали использовать для защиты от патогенов. Например, клетки арабидопсиса, зараженные патогенным грибом Botrytis cinerea, выделяют малые РНК, упакованные во внеклеточные везикулы, которые, попадая в атакующий организм, подавляют его вирулентность.
Растения также способны поглощать распыленные молекулы РНК, нацеленные на гены патогенов. Последние результаты являются первым свидетельством того, что растения поглощают РНК, выделяемую другими растениями в окружающую среду.
"Результаты оказались совершенно неожиданными", - пишет в электронном письме The Scientist Пьердоменико Перата, физиолог растений из Школы передовых исследований Сант-Анна в Пизе(Италия) и соавтор исследования. Учитывая репутацию РНК как "крайне нестабильных" молекул вне клетки, он пишет, что его команда "ожидала, что микроРНК будет несовместима с нестерильной средой, такой как питательная среда".

Перата рассказывает, что его команда работала "над совершенно несвязанной темой" - изучением роли РНК-интерференции в условиях ограниченного доступа кислорода, и именно с этой целью они выращивали в гидропонных условиях растения арабидопсиса, созданные для производства большого количества определенных микроРНК.
Поскольку они просто хотели, чтобы растения производили семена, добавляет он, исследователи "не заботились о размещении различных линий растений в отдельных лотках". Но затем они заметили, что у растений дикого типа, питающихся гидропонным раствором мутантов, фенотипы отличались от ожидаемых - например, у растений, растущих рядом с мутантами, сверхэкспрессирующими микроРНК, нацеленные на гены развития, изменялось время цветения. По словам Ператы, именно тогда он и его коллеги задались вопросом, "могут ли микроРНК высвобождаться в жидкой среде роста, тем самым влияя на фенотип растений дикого типа".

Исследователи протестировали гидропонный раствор, и, они обнаружили миРНК. Эти РНК присутствовали независимо от того, были ли растения, растущие в растворе, дикого типа или мутировавшие для их сверхэкспрессии, хотя в растворе мутантов было обнаружено больше РНК. Более того, культивирование обеих линий в одном и том же растворе приводило к появлению растений дикого типа с заметно более низким уровнем экспрессии генов, на которые нацелены усиленные молекулы миРНК мутантов. Применение микроРНК, выделенных из мутантов или химически синтезированных эквивалентов, также снижало экспрессию генов.

Зачем растению влиять на экспрессию генов другого растения? По мнению Ператы, одна из возможностей заключается в том, что "обмен информацией посредством РНК позволяет растениям, испытывающим стресс, предупредить соседние растения, еще не затронутые стрессом". Другим объяснением может быть конкуренция, пишет он; например, если растение, выделяющее микроРНК, "может подавлять физиологические функции соседнего растения", оно может получить "конкурентное преимущество в использовании ресурсов".

Один из вопросов, на который пока нет ответа, заключается в том, как растения забирают эти крошечные молекулы из окружающей среды. Предыдущая работа по изучению обмена РНК между растениями и патогенами предполагает, что в этом процессе могут участвовать экзосомы - тип везикул, которые могут выступать в качестве транспортных средств доставки. Однако исследователи обнаружили, что применение извлеченных, предположительно голых микроРНК или синтетических РНК оказывает влияние на экспрессию генов, что говорит о том, что экзосомы не нужны для поглощения.
Хуэй-Шань Го, микробиолог растений из Института микробиологии при Китайской академии наук, говорит, что данные исследования о поглощении голой РНК подтверждают предыдущие сообщения о глушении генов с помощью распыленной РНК. В своем письме в The Scientist она предполагает, что, как и в случае с питательными веществами, растения могут активно усваивать малые РНК из окружающей среды. Но в отличие от веществ, которые, как известно, растения импортируют, молекулы голой РНК "считались нестабильными", говорит она, поэтому "поглощение РНК игнорировалось или недооценивалось".

Го отмечает, что, поскольку этот механизм был изучен только на гидропонных растениях, пока неясно, "будут ли проростки, растущие в почве, влиять на регуляцию экспрессии генов в соседних растениях", что можно будет изучить в будущих исследованиях.