Кишечный микроб оказался виновен в безалкогольной жировой болезни печени.

В научной статье, опубликованной 19 сентября в журнале «Cell Metabolism», китайские исследователи выделили из фекалий людей с заболеваниями печени штаммы Klebsiella pneumoniae, которые производят примерно в пять раз больше алкоголя, чем штаммы того же вида, что и у здоровых людей.

Когда ученые перенесли Klebsiella pneumoniae на мышей, у животных развились симптомы неалкогольного стеатогепатита (NASH), разновидности NAFLD, которая включает воспаление и повреждение клеток.

«Было доказано, что другие бактерии также производят алкоголь, - это подтверждает то, что видели другие исследователи», - говорит Сьюзан Бейкер, педиатрический гастроэнтеролог из Университета в Буффало, которая не участвовала в исследовании.

Исследование началось с пациента, который обращался за медицинской помощью по поводу высокого уровня алкоголя в крови, несмотря на то, что он не пил. В то время как в большинстве штатов США допустимый предел составляет 80–100 мг / дл алкоголя в крови, уровень этого человека составлял 400 мг / дл.

Цзин Юань из Столичного института педиатрии в Китае и ее коллеги поставили диагноз пациенту с NASH и синдромом внутренней пивоварни, при котором алкоголь образуется в результате ферментации в кишечнике после употребления углеводов.

Поскольку противогрибковые препараты не смогли улучшить симптомы пациента, группа определила, что причиной является кишечная микробиота. Из образцов экскрементов пациента были выделены два штамма K. pneumoniae, которые в культуре продуцировали большое количество алкоголя.

• Исследователи предположили, что эти штаммы бактерий также могут лежать в основе NAFLD, так как в этих случаях печень пациентов имеет повреждения, схожие с тяжелым, длительным употреблением алкоголя, но они не являются пьющими.

Ученые отобрали кишечные микробы у 43 человек с NAFLD и у 48 здоровых людей.

Примерно у 60 процентов людей с заболеваниями печени они обнаружили штаммы K. pneumoniae с высоким содержанием алкоголя.

• Затем они скормили эти бактерии мышам. У грызунов развились симптомы неалкогольного стеатогепацита (NASH), которые были обратимыми при лечении антибиотиками, в то время как у тех, кто получал слабоалкогольные продуцирующие микробы, не было никаких признаков заболевания.

"То, что этот штамм дал мышам NASH, интересно", объясняет Бейкер, “потому что почти все модели мышей, которые у нас были доступны, оказывались плохими. Мы никогда не были в состоянии вызвать воспаление, которое вы видите у людей, но они были в состоянии сделать это.”

«Повышенный уровень этого бактериального штамма может быть одним из возбудителей стеатоза печени у людей», - пишет Юань The Scientist. Она предполагает, что бактерии, находящиеся в кишечнике пациента, вызывают образование алкоголя, что затем ускоряет развитие болезни.

«Они, безусловно, показывают, что штаммы вовлечены в процесс. Ученые проделали прекрасную работу, чтобы поддержать это исследование», - говорит Бейкер, добавляя, что она удивляется выводу о наличии причинно-следственной связи между этим бактериальным штаммом и NASH.

«Это может быть небольшим скачком, особенно потому, что мы знаем и о других бактериях, производящих алкоголь, который колонизирует желудочно-кишечный тракт и производят его в немалом количестве», объясняет она.

Кроме того, авторы не обнаружили высокоалкогольного производства K. pneumoniae во всех субъектах из группы NAFLD, говорит Бейкер.

• «Возможно, у этих пациентов это было причиной. Вероятно, у других людей могут быть другие бактерии».

«Клебсиелла важна для популяции китайцев, но важна ли она для других групп населения?» - спрашивает Бернар Фроменти, исследователь из INSERM во Франции, который не участвовал в работе.

По его словам, решение этого вопроса и изучение того, могут ли другие соединения в микрофлоре кишечника оказывать негативное влияние на печень, станут важными направлениями в будущем. «NAFLD представляет собой очень сложную картину, и, вероятно, многие факторы играют роль».

Главный вопрос, поднятый для Йоханны ДиСтефано, ученого из Исследовательского института трансляционной геномики в Аризоне, которая не принимала участия в исследовании, - откуда родом K. pneumoniae (Kpn).

«У всех есть Kpn в их кишечнике, - объясняет она, - так у этих людей был Kpn, который стал изгоем по какой-то причине? Было ли наличие жировой болезни печени причиной того, что Kpn начал производить больше алкоголя, или это была диета, или пациент просто взял откуда то эти специальные высокоалкогольные штаммы?

«Зная больше о их происхождении, мы сможем понять, как с ними справиться», говорит она.

• «Ориентация на эти бактерии может дать некоторые преимущества для лечения пациентов», - соглашается Юань.

Команда успешно лечила своего первого пациента с высоким уровнем алкоголя в крови с помощью комбинации антибиотиков и диетических изменений.